PDK1信号通路

目的 探讨刺五加注射液(ASI)对肾缺血再灌注(RIR)大鼠炎症反应的影响及其机制。方法 将enterocyte biology96只健康SD大鼠随机分为假手术(Sham)组，模型(Model)组，ASI(30 mg/kg)组和ASI(30 mg/kg)+LPS(TLR4激活剂，5 mg/kg)组，每组24只，计算各组大鼠肾PF-07321332溶解度脏指数，检测血清肾功能指标。HE染色法行肾组织病理学检查并行病理评分https://www.selleck.cn/products/Paclitaxel(Taxol).html；ELISA法检测血清和肾组织炎症因子水平；RT-PCR法、Western blot法分别检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA和蛋白表达。结果 ASI显著降低RIR大鼠肾脏指数和血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平(P<0.05);明显改善肾小球体积增大、肾小管管腔扩张、细胞空泡变性、炎性细胞浸润等病理学改变，降低病理评分(P<0.05);降低血清和肾组织TNF-α、IL-1β水平，提高IL-10水平(P<0.05);降低肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量(P<0.05)。LPS明显逆转ASI对TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达的调控作用。结论 ASI具有抑制RIR大鼠炎症反应、减轻肾组织损伤的作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

目的:通过比较慢性肾脏病3-4期气虚血瘀型患者治疗前后各项指标及中医证候积分的变化,评估加味当归补血汤的临床疗效,为中医药治疗慢性肾脏病提供有力依据。方法:选取2022年01月至2022年12月期间就诊于甘肃中医药大学肾病科门诊及住院部并符合纳入标准的患者76例,随机分为对照组(西医基础治疗)和治疗组(西医基础治疗+加味当归补血汤),每组各38例。按照上述要求规律antibacterial bioassays治疗,分别在治疗前后采集血、尿标本进行检测并记录,连续治疗8周后,采用SPSS25.0软件统计分析两组患者24h-UTP、Scr、BUN、UA、Cys-C、e GFR、FIB、D-Dimer、中医证候积分、中医主症积分的变化,并对其疗效进行客观评价。结果:(1)疾病临床疗效比较:治疗组和对照组治疗后临床疗效总有效率分别达86.8%、71.1%,治疗均有效果,但治疗组更好,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Dinaciclib纯度中医证候疗效比较:治疗组和对照组治疗后中医证候总有效率分别为89.5%、65.6%,在改善中医症状方面均有较好的效果,但治疗组效果更好,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)24小时尿蛋白定量比较:两组患者治疗后24h-UTP均下降,治疗组下降更明显,治疗组疗效更好,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。(4)肾功能指标比较:两组患者治疗后Scr、BUN、UA、Cys-C均降低,治疗组疗效更好,差异具有统计学意义(P<0.05)。e GFR较治疗前有所升高,治疗组疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)凝血指标比较:治疗后两组患者FIB、D-Dimer较治疗前均有所下降,且治疗组疗效明显优于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。(6)安全性分析:治疗期间两组患者的安全性指标均未见明显异常,无不良反应发生。结论:加味当归补血汤治疗CKD3-4期气虚血瘀型患者疗效确切,可有效缓解患者的临床症状Telaglenastat生产商,提高患者生活质量,具有保护残余肾功能、改善肾脏高凝状态、延缓疾病进展的作用。试验过程中无不良反应发生,值得临床应用。

果蔬是日常饮食中不可或缺的组成部分,为我们的健康提供了丰富的营养物质。果蔬采后需要经过包装、贮藏、运输和销售等环节才能到达消费者手中。然而果蔬的蒸腾作用和相对封闭的包装环境使得果蔬在流通过程中温度升高、湿度增加,从而激活病原菌的活性,侵染果蔬,导致大量的果蔬腐烂和变质。随着新技术和新材料的发展,新型活性包装系统在食品保鲜领域展现了独特的优势。与传统的食品包装相比,活性包装通过添加抗菌活性成分有效抑制采后病原菌的生长和活动,从而延长果蔬的货架期。本文基于果蔬包装环境的特点以及果蔬易腐烂的问题,构建了一种具有防结雾和抗菌双重功能的活性包装涂层以及三种新型智能响应抗菌活性包装材料,并探究了其在果蔬保鲜中的应用。主要研究内容如下:(1)设计了一种新型季铵盐壳聚糖/聚乙烯醇高效防雾抗菌涂层用于果蔬保鲜。首先,我们利用2,3-环氧丙基三甲基氯化铵对天然壳聚糖改性,制备了具有优良吸湿性和抗菌性的水溶性季铵盐壳聚糖(HACC)。将HACC溶液与亲水性的成膜剂聚乙烯醇(PVA)溶液混合,采用流延法制备了HACC/PVA复合涂层。制备的HACC/PVA涂层可以有效防止因果蔬蒸腾作用引起的结雾现象,且能够减轻草莓果实的腐烂。该涂层兼具良好的透明性、防雾性、抗菌性以及生物相容性等优势,在果蔬保鲜中具有潜在的应用价值。(2)构建了一种湿度响应的纳米纤维膜用于抗菌剂的控制释放和果蔬保鲜。我们结合“Breath Figure”原理和静电纺丝技术制备了具有超高孔隙率的聚乳酸(PLA)多孔纳米纤维膜。采用浸渍法将百里香酚负载到纳米纤维的多孔结构中。最后用亲水的PVA/PEG涂层对孔洞进行封堵,得到湿度响应的抗菌包装膜。结果表明,湿度可以触发并控制多孔纳米纤维中百里香酚的释放。另外,该纳米纤维膜可以有效抑制草莓果实的腐烂。这种湿度响应型抗菌活性包装材料可以随着果蔬贮藏环境湿度的改变,实现对抗菌剂的智能释放,进而延长果蔬的保鲜期。(3)制备了一种光响应的协同抗菌纳米纤维膜用于果蔬保鲜。以中-四(4-羧基苯基)卟啉(H2TCPP)为有机配体,金属锆(Zr)为配位金属,采用溶剂热法合成了金属有机框架(MOF)材料(PCN-224)。之后将百里香酚负载到PCN-224的多孔结构中,再通过静电纺丝技术将负载百里香酚的PCN-224掺杂到普鲁兰多糖/聚乙烯醇(PUL/PVA)纳米纤维膜中制备得到抗菌纳米纤维膜。由于卟啉分子的光敏特性,该复合纳米纤维膜在可见光照射下可以产生单线态氧(1O2),并有效抑制了大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的生长。另外Papillomavirus infection,该复合纳米纤维膜可以通过缓释百里香酚增强其抑菌效果。果蔬保鲜实DS-3201生产商验表明,这种负载百里香酚的光响应抗菌纳米纤维膜通过光动力杀菌和百里香酚的协同抗菌作用,有效抑制了草莓和葡萄果实的腐烂。(4)设计了一种果胶酶响应的纳米纤维膜用于抗菌剂的控制释放和果蔬保鲜。我们通过静电纺丝技术制备了 PLA多孔纳米纤维膜,并用聚乙烯亚胺(PEI)修饰,使纳米纤维表面带上正电荷。之后将百里香酚负载到PLA-PEI纳米纤维的多孔结构中。最后用带负电的果胶(pectin)通过静电吸附作用对多孔纳米纤维的孔洞进行封堵,制备得到果胶酶响应的抗菌纳米纤维膜。百里香酚的释放由病原菌产生的果胶酶触发,体外抗菌实验表明该纳米纤维可以有效抑制细菌和真菌的生长。另外,通过人工接菌的柑橘验证发现,该酶响应型Epigenetics抑制剂抗菌包装材料可以抑制黑曲霉的生长。这种由果胶酶触发的释放系统可以智能感应果蔬表面的微生物,实现抗菌剂的可控和精准释放。

【目的】运用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱（UHPLC-QE-MS）技术分析橘荔散结丸醇提物的化学成分，并探讨其对子宫肌瘤细胞增殖的抑制作用及机制。【方法】（1）以UHPLC-QE-Mselleckchem PF-03084014S技术分析橘荔散结丸醇提物化学成分。（2）培养原代人子宫肌瘤细胞。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定不同浓度橘荔散结丸醇提物处理不同Advanced medical care时间后的细胞增殖抑制率，并筛选后续实验中其2个高、低浓度。实验分为空白对Proteases抑制剂照组，二甲基亚砜（DMSO）组，米非司酮组及橘荔散结丸醇提物高、低浓度组，分别给予相应处理后，采用流式细胞术检测细胞周期，Western Blot或定量聚合酶链反应（qPCR）法分别检测细胞Wnt/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路关键蛋白Wnt 5b、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin、表皮生长因子受体（EGFR）和基质金属蛋白酶2(MMP2)的蛋白、mRNA表达水平。【结果】鉴别橘荔散结丸醇提物主要化学成分91个，橘荔散结丸醇提物冻干粉与中成药橘荔散结片主要化学成分共有22个。橘荔散结丸醇提物各浓度组细胞增殖抑制率均大于空白对照组（P<0.05）；橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组G0/G1期细胞数均大于空白对照组，而G2/M期细胞数小于空白对照组（P<0.05）；橘荔散结丸醇提物高、低浓度组及米非司酮组Wnt 5b、β-catenin、EGFR、MMP2蛋白、mRNA表达水平均低于与空白对照组（均P<0.05），而GSK-3β蛋白及mRNA表达水平与空白对照组无显著性差异（P>0.05）。【结论】UHPLC-QE-MS技术分离橘荔散结丸醇提物化学成分众多，主要成分具有氧化应激调节作用；橘荔散结丸醇提物可有效抑制子宫肌瘤细胞增殖，其分子机制与抑制Wnt/GSK-3β/β-catenin信号通路关键蛋白表达，进而干预子宫肌瘤细胞微环境氧化应激反应有关。

目的 评估贝那普利+黄葵应用在慢性肾小球肾Alpelisib NMR炎(CGN)治疗中的效果及对血肌酐(SCr)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法 纳入2021年3月一2022年5月的90例CGN患者,参照随机数字表法划分对照组(纳入45例,采用贝那普利)、观察组(纳入45例,加用黄葵),评价组间治疗有效率、肾功能、血压血脂、炎性因子、药物不良反应(ADR)。结果 (1)较之对照组(75.56%),观察组治疗有效率(93.33%)更高,P<0.05;(2)治疗前,组间肾功能[24h尿蛋白定量(24h UP)、SCr、血尿素氮(BUN)]、血压血脂[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)]STM2457溶解度、炎性因子[白细胞介素-18(IL-18)、IL-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]无差异,P>0.05;治疗8周后,观察组肾功能(24h UP、SCr、BUN)、血压血脂(DBP、SBP、TC)、炎性因子(IL-18、IL-6)更低,MMP-9更高,P<0.05;(3)在ADR方面,观察组(11.11%)与对照组(8.89%)无差异,P>0.05。结论 对CGN患者采用贝那普利+黄葵,安全性高,并且可以提高治疗有效率,延缓肾功能恶化,减轻炎症状态,下调DBP、SBP、TC水blood biomarker平,值得推广。

本文拟研究月桂酰精氨酸乙酯（lauroyl arginate ethyl，LAE）对单增李斯特菌（Listeria monocytogenes）的失活机制。采用二倍稀释法测定LAE对L. monocytogenes的最小抑菌浓度（minimum antibacterial concentratiparallel medical recordon，MIC）。通过测定细胞形态、细胞膜完整性、胞内ATP水平、细胞膜电位、细胞表面疏水性及胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平等指标，揭示LAE失活L. monocytogenes的作用机制。结果表明，LAE对L. monocytogenes的MIC值为10 μg/mL。与未处理组相比，经终浓度为40 μg/mL的LAE处理10 JNJ-42756493抑制剂min后，L. monocytogenes细胞形态发生明显皱缩，胞外核酸和蛋白质水平分别升高了1.64和15.39倍（P<0.05），表明细胞膜通透性显著增强；且细胞膜发生去极化，细胞表面疏水性显著增强（P<0.05）；胞内ATP水平降低了92.40%（P<0.05）；胞内活性氧水平升高了77.27%（P<0.05）。此外，添加抗氧化剂谷胱甘肽和N-乙酰-L-半胱氨酸均能显著降低LAE的抑菌活性selleck BIBW2992（P<0.05）。综上表明，LAE能够有效失活L. monocytogenes，这可能与其损伤细胞膜和诱导氧化应激等有关。该研究为LAE在食品保鲜中的实际应用提供了理论依据。

目的 探讨醌型二氢生物喋呤还原酶(QDPR)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质纤维化中的作用及对Beclin1的影响。方法 通过单侧输尿管结扎的方法构建UUO模型，Masson、COLⅠ染色和Western blot技术分析纤维化进展及QDPR和Beclin1的表达情况。慢Galunisertib价格病毒输尿管逆行注射构建过表达QDPR基因和空载对照UUO模型，评估慢病毒感染效率和QDPR表达情况，并检测QDPR过表达对纤维化进展和Beclin1表达的影响。结果 UUO模型组较假手术组的胶原纤维表达水平增高(P<0.05),QDPR表达水平降低(P<0.05),Beclin1表达增高(P<0.05)。通过输尿管逆行注射慢病毒，成功感染肾脏，并能增加肾脏QDPR表达。过表达QDPR后，胶原纤维表达水平降低(P<0.05),且Beclin1表达水平下降(P<0.05)。结论 过表达QDPR抑制了Beclin1的表达CFTR抑制剂水平，改善了纤维化的进展，提示过表达QDGenetic diagnosisPR可能通过抑制Beclin1进而抑制肾间质纤维化。

第一部分UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠神经再生作用目的:探究人脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UMSCs)联合单唾液酸神经节苷脂(Monosialotetrahexosy1 ganglioside,GM1)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠神经再生作用。方法:健康成年雄性SD大鼠共70只,采用大鼠液压脑损伤装置构建TBI模型,造模后7d共存活56只,按随机数字表法将其随机分为GM1+UMSCs组(A7d、A14d)、UMSCs组(B7d、B14d)、GM1组(C7d、C14d)和NS组(D7d、D14d)8组,每组7只,于TBI后第7天分别给予GM1+UMSCs、UMSCs、GM1及NS治疗,于治疗后7d和14d进行神经功能严重度评分(modified neurological severity scores,m NSS)后给予断头处死留取损伤区脑组织标本,免疫荧光和western blot检测神经元样细胞相关标记物NE、β-tublinⅢ、NF-200及MAP-2的表达,HE染色和LFB染色检测分别用于损伤空洞分析及髓鞘保护和再生情况分析,了解UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠神经再生的影响。结果:UMSCs移植后7d和14d,Western Blot和免疫荧光结果显示GM1+UMSCs组、GM1组和UMSCs组NE、NF-200、MAP-2、β-tubulinⅢ蛋白表达量较NS组增加,GM1+UMSCs组各蛋白在UMSCs移植7d左右表达最显著(P<0.05),14d时表达明显降低,其中NF-200和β-tubulinⅢ无明显统计学差异(P>0.05),且GM1+UMSCs组m NSS评分最低,神经功能恢复最明显(P>0.05),HE和LFB染色结果显示7d GM1+UMSCs组空洞最少,髓鞘致密,间隙小,其余各组无明显差别,14d NS组空洞最多,髓鞘疏松,间隙最大,其余各组无明显差别。结论:1.UMSCs联合GM1很可能协同作用共同促进UMSCs分化或分泌相关细胞因子激活内源性神经干细胞分化为神经元样或神经胶质样细胞,减少空洞形成和髓鞘破坏,促进神经网络重建参与损伤区的修复;2.7d可能是GM1联合UMSCs对TBI大鼠的最佳干预效果时间窗。第二部分UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠损伤局部小胶质细胞极化的调节作用目的:探究人脐带间充AZD2281生产商质干细胞(UMSCs)联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对创伤性脑损伤大鼠小胶质细胞极化的调节作用。方法:健康成年雄性SD大鼠共70只,采用大鼠液压脑损伤装置构建TBI模型,造模后7d共存活56只,按随机数字表法将其随机分为GM1+UMSCs组(A7d、A14d)、UMSCs组(B7d、B14d)、GM1组(C7d、C14d)和NS组(D7d、D14d)8组,每组7只,于TBI后第7天分别给予GM1+UMSCs、UMSCs、GM1及NS治疗,于治疗后7d和14d进行神经功能严重度评分(m NSS)后给予断头处死留取损伤区脑组织salivary gland biopsy标本,免疫荧光、PCR和western blot检测小胶质细胞极化标志物CD163和i NOS的表达,western blot检测TLR4信号通路中关键蛋白TLR4和My D88的表达,了解UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠小胶质细胞极化的调节作用及可能机制。结果:UMSCs移植后7d和14d,PCR、Western Blot和免疫荧光结果显示GM1+UMSCs组、GM1组和UMSCs组CD163蛋白表达量较NS组上调,i NOS蛋白表达量较NS组下调,TLR4信号通路中关键蛋白TLR4和My D88的表达水平显著降低,GM1+UMSCs组蛋白表达变化最显著,其中UMSCs移植后7d的变化最明显,且GM1+UMSCs组m NSS评分最低,神经功能恢复最明显,P<0.05。结论:1.UMSCs联合GM1很可能通过协同调控小胶质细胞极化状态共同减轻TBI的神经炎症和继发性神经退行性变;2.7d可能是GM1联合UMSCs对TBI大鼠的最佳干预效果时间窗;3.TLR4信号通路是UMSCs联合GM1协同调控小胶质细胞极化状态的可能机制。第三部分UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠损伤局部炎性微环境的调节CB-839小鼠作用目的:探究人脐带间充质干细胞(UMSCs)联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对创伤性脑损伤大鼠损伤局部免疫炎性微环境的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠共70只,采用大鼠液压脑损伤装置构建TBI模型,造模后7d共存活56只,按随机数字表法将其随机分为GM1+UMSCs组(A7d、A14d)、UMSCs组(B7d、B14d)、GM1组(C7d、C14d)和NS组(D7d、D14d)8组,每组7只,于TBI后第7天分别给予GM1+UMSCs、UMSCs、GM1及NS治疗,于治疗后7d和14d进行神经功能严重度评分(m NSS)后给予断头处死留取损伤区脑组织标本,应用免疫组化、RT-PCR、ELISA检测损伤局部炎性反应情况、免疫调节相关分子的表达,应用westernblot检测NF-κB/IκBα信号通路关键蛋白的表达,了解UMSCs联合GM1对创伤性脑损伤大鼠损伤局部免疫炎性微环境的影响及可能机制。结果:UMSCs移植后7d和14d,免疫组化、RT-PCR、ELISA结果显示损伤局部炎症因子MPO、ICAM-1、ED-1 GM1+UMSCs组表达降低,GM1组、UMSCs组及NS组表达无明显差别,各组之间无明显差别。损伤局部免疫调节相关因子GM1+UMSCs组IL-6表达降低,TGF-β表达升高,其他组无明显差别,ELISA检测COX-2表达下调,RT-PCR检测COX-2表达无明显差别,IDO各组无明显差别。14d较7d IL-6,TGF-β表达幅度下降,但趋势基本一致。TBI大鼠模型中p65和IκBα的表达上调,GM1+UMSCs组p-p65和p-IκBα的表达明显下调,MPO、ICAM-1、ED-1、IL-6、TGF-β、COX-2等因子GM1+UMSCs组表达变化最显著,其中UMSCs移植后7d的变化最明显,且GM1+UMSCs组m NSS评分最低,神经功能恢复最明显,P<0.05。结论:1.UMSCs联合GM1很可能协同调控创伤性脑损伤大鼠损伤局部免疫炎性微环境共同减轻TBI的继发性神经炎症和神经退行性变;2.7d可能是UMSCs联合GM1对TBI大鼠的最佳干预效果时间窗;3.NF-κB/IκBα信号通路是协同调控创伤性脑损伤大鼠损伤局部免疫炎性微环境的可能机制。

目的 探讨利多卡因对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）诱导神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 常规培养大寻找更多鼠肾上腺嗜铬细胞（PC12细胞），将培养好的细胞随机分为对照组、模型组、低浓度组、中浓度组、高浓度组、miR-NC+模型组、miR-125b-5p+模型组、anti-miR-NC+高浓度组、anti-miR-125b-5p+高浓度组。对照组常规培养；模型组用OGD/R诱导建立细胞损伤模型；低浓度组、中浓度组、高浓度组分别加入2.5、5、10μmol/L利多卡因培养24 h后进行OGD/R处理；miR-NC+模型组、miR-125b-5p+模型组分别转染miR-NC、miR-125b-5p mimics后，进行OGD/R处理；anti-miR-NC+高浓度组、anti-miR-12HIV infection5b-5p+高浓度组分别转染anti-miR-NC、anti-miR-125b-5p加入浓度为10μmol/L利多卡因培养24 h，然后进行OGD/R处理。用MTT法检测细胞活力[吸光度值（A值）]，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR法检测miR-125b-5p表达，Western blotting法检测凋亡相关蛋白[剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、Bcl2关联X蛋白（Bax蛋白）]、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白（p-PI3K、p-Akt蛋白）表达，用微板法、WST-1法及钼酸铵法检测氧化应激相关指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]。结果 与对照组比较，模型组细胞活力低（P<0.05）；与模型组比较，低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞活力高（P均<0.05）；不同浓度组细胞活力（A值）比较差异有统计学意义（P均<0.05）。与对照组比较，GSK J4分子式模型组细胞凋亡率，Cleaved-caspase-3、Bax相对表达量，MDA水平高（P均<0.05）,SOD、CAT水平低（P均<0.05）；与模型组比较，低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率，Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量，MDA水平低，SOD、CAT水平高（P均<0.05）；低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率，Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量，MDA水平依次降低（P均<0.05）,SOD、CAT水平依次升高（P均<0.05）。与对照组比较，模型组miR-125b-5p相对表达量低（P<0.05）；与模型组比较，低浓度组、中浓度组、高浓度组miR-125b-5p相对表达量高（P均<0.05）；低浓度组、中浓度组、高浓度组miR-125b-5p相对表达量依次升高（P均<0.05）。与miR-NC+模型组比较，miR-125b-5p+模型组细胞活力（A值）高，细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达低，MDA水平低，SOD、CAT水平高（P均<0.05）。与anti-miR-NC+高浓度组比较，anti-miR-125b-5p+高浓度组细胞活力（A值）低，细胞凋亡率及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白相对表达量高，MDA水平高，SOD、CAT水平低（P均<0.05）。结论 利多卡因可通过上调miR-125b-5p表达促进OGD/R诱导的神经细胞增殖，抑制细胞凋亡及氧化应激反应，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

活性包装可通过释放功能性物质购买Canagliflozin而CP-456773 IC50提高食品的防腐保鲜性能，以延长食品的货架期。Immunotoxic assay聚乙烯醇(PVA)由于其优异的综合性能在包装领域备受关注，但其强亲水性使其存在耐水性差、机械性能弱等问题。据此，本研究选用纤维素纳米纤维(CNF)复合PVA，进而通过柠檬酸(CA)交联，制备PVA-CC成膜基材；再将天然植物精油丁香酚(EUG)作为抗菌模板分子载入到PVA-CC聚合物网络中，制备了具有抗菌活性的复合膜PVA-CCE。通过对复合膜的结构和性能进行一系列的表征与测试发现，该复合膜具有良好的机械性能、耐水性、热稳定性和抗菌性。经过CA交联后的复合膜PVA-CCE在水中的溶胀率可从原来的495.74%降低至72.00%，耐水性得到了显著提升；并且与纯的PVA膜相比，该复合膜的熔融温度降低了11℃，分解温度提高了20℃，这说明经过CA共价交联后PVA的加工性能得到改善。同时，复合膜中存在游离的CA能够降低分子间的作用力而起到增塑作用，并可以与EUG协同抗菌增强复合膜的抗菌效果。这些实验结果表明，复合膜PVA-CCE在活性包装领域具有十分广泛的应用前景。