目的:观察五子衍宗丸联合他达拉非治疗良性前列腺增生术后勃起功能障碍患者的临床效果及对血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法:选择2022年3—10月在广州中医药大学附属重庆北碚区中医院泌尿男科门诊治疗的良性前列腺增生术后勃起功能障碍患者80例。将患者随机分为对照组(n=40,给予他达拉非治疗,5 mg/d)与观察组[n=40,给予五子衍宗丸(6 g/次,2次/d)联合他达拉非(5 mg/d)治疗]。比较两组治疗前后国际勃起功能指数问卷表-5(IIEF-5)评分、勃起硬度评分(EHS)、中医症Odontogenic infection状评分和NO、ET-1水平,并评估临床效购买DS-3201果和不良Mirdametinib采购反应。结果:治疗后,观察组IIEF-5评分[(20.84±2.02)分]较对照组[(17.41±2.65)分]更高(P<0.05);治疗后两组EHS[(3.20±0.18)分vs.(3.16±0.20)分]比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组及观察组中医症状评分[(12.01±1.65)、(11.89±2.01)分]均较治疗前[(19.50±1.37)、(18.98±2.00)分]明显降低(P<0.05),但两组治疗后中医症状评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组与观察组血清NO水平均高于治疗前,观察组NO[(39.20±6.11)μmol/L]高于对照组[(32.11±5.12)μmol/L](P<0.05);治疗后,两组血清ET-1水平均低于治疗前,观察组ET-1[(32.43±5.29)ng/L]低于对照组[(38.90±5.31)ng/L](P<0.05);观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五子衍宗丸联合他达拉非提高良性前列腺增生术后勃起功能障碍患者勃起功能的效果更为显著,可能与抑制ET-1表达,提高NO含量有关。
利伐沙班对脑出血后并发下肢深静脉血栓急性期抗凝治疗的疗效及安全性研究
目的:观察利伐沙班(Rivaroxaban)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后并发下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)急性期抗凝治疗的疗效以及安全性。方法:收集延安大学咸阳医院神经外科2021年3月-2023年1月脑出血后并发下肢深静脉血栓者共52例。其中男性患者35例,女性患者17例,平均年龄(63.81±9.04)岁。下肢深静脉血栓发生时间为入院后14-25天,其中17例患者行开颅手术治疗,25例患者行内科保守治疗,10例患者行颅内血肿微创清除术治疗,所有患者均符合本课题纳入及排除标准,准Joint pathology确收集患者病史、症状、查体及辅助检查。分析治疗前后D-dimer指标变化、下肢深静脉血管彩色多普勒超声所示血栓情况、Wells评分变化评估主要疗效。对治疗前后颅内血肿、血小板、凝血系列(APTT、PT、TT、INR)、尿液分析及尿沉渣、粪便常规、胃液常规、皮肤瘀斑、鼻出血、角膜泛红、牙龈出血变化评估治疗安全性。研究数据采用SPSS26.0软件系统进行分析,当P<0.05时提示差异有统计学意义。结果:1.抗凝治疗前后D-dimer变化分析:对52例患者抗凝治疗前后D-二聚体变化进行分析,显示:患者入院时D-二聚体为(0.79±0.59)mg/L,发生血栓时D-二聚体(4.55±5.84)mg/L,治疗后D-二聚体(1.59±1.35)mg/L。可见发生血栓时D-二聚体较入院时D-二聚体明显升高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。抗凝治疗后较发生血栓时明显降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);52例患者抗凝治疗前后下肢静脉彩色多普勒超声检查结果分析显示:抗凝治疗后痊愈者9例(17.31%),显效者21例(40.38%),有效者18例(34.62%),无效者4例(7.69%),总有效率92.31%;52例患者抗凝治疗前后Wells DVT评分比较分析:患者入院时Wells评分为(1.08±0.269)分,发生血栓时Wells评分为(2.67±0.564)分,治疗后Wells评分为(1.19±0.398)分。患者发生血栓时与入院时Wells DVT评分之间比较差JNJ-42756493试剂异有统计学意义(P<0.05);患者抗凝治疗后与发生血栓时Wells DVT评分之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。2.52例患者抗凝治疗前后相关实验室检查变化分析:治疗前血小板为(212.58±60.507)×10^9/L,治疗后(215.817±63.838)×10^9/L;治疗前APTT为(26.081±2.663)s,治疗后为(25.644±1.819)s;治疗前TT为(15.515±0.976)s,治疗后(15.525±0.932)s;治疗前PT为(10.965±1.45)s,治疗后为(10.563±0.83)s;治疗前INR值为0.94±0.13,治疗后为0.9396±0.81;治疗前尿潜血阳性2例,治疗后3例;治疗前粪便潜血阳性0例,治疗后3例;治疗前胃内容物潜血4例,治疗后2例。以上两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。利伐沙班治疗脑出血后并发下肢深静脉血栓急性期患者52例,其中17例患者行开颅手术治疗,25例患者行内科保守治疗,10例患者行颅内血肿微创清除术治疗,使用利伐沙班抗凝治疗后,未出现1例脑出血再发或原有血肿增加者。间接证实本课题研究中使用利伐沙班治疗脑出血后并发下肢深静脉血栓的安全性;52例患者治疗前后其他部位出血情况:患者治疗前皮肤瘀斑0例,治疗后1例。患者治疗前牙龈出血0例,治疗后牙龈出血2例。患者治疗前角膜泛红0例,治疗后角膜泛红2例。患者治疗前鼻出血0例,治疗后鼻出血0例。52例患者治疗前后皮肤瘀斑、牙龈出血、角膜泛红、鼻出血之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:利伐沙班对脑出血后并发下肢深静脉血栓急性期抗凝治疗可改善下肢深静脉血栓的形成,且无颅内血肿复发或原血肿增大,亦无出血增加的并发症。本研究病例数较少,不能代表脑出血后并发下肢深静脉血栓急性期患者的总人数,我们还需要进一步扩大研究病selleck例数,以进一步观察疗效以及安全性。
电针调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠海马神经元炎性和氧化损伤机制
目的探讨电针百会、足三里穴调控PI3K/AKT/mTOR通路改善血管性痴呆(VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断GSK1120212治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-1β(interleukin1β,IL-1β)和IL-6的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;生化检测海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot法检测海马组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mTOR蛋白阳性表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(P<0.01),Nissl染色显示神经元受损明显,MDA、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),GSH-PX活性、SOD活性、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.01Blebbistatin IC50),mTOR阳性表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠空间记忆和学习能力显著提升(P<0.01),Nissl染色显示神经元形态显著改善,MDA、IL-1β和IL-6含量显著降低(P<0.01),GSH-PX、SOD活性、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.01),mTOR阳性表达量明显升高(P<0.01)。结论电针可能通过上调PI3K/AKT/mTOR信号通路来降低炎Symbiotic relationship症反应与氧化损伤,从而保护VD大鼠海马神经元,并改善其认知能力。
优化溃结方对溃疡性结肠炎气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制研究
背景 经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的 探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法 2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg,均为1次/NSC 125973体内d,均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论 优化溃结方及其益气、活血组分可有效降Mesoporous nanobioglass低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平,VX-445研究购买其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4、VEGFA、TAK1表达水平而实现。
具核梭杆菌诱导缺氧诱导因子及血管生成因子高表达对食管鳞癌患者生存预后的影响
目的 分析食管鳞癌(ESCC)中具核梭杆菌(Fn)对缺氧诱导因子(HIF-1α)及血LY-188011管生成因子(VEGF)的诱导效应,并探讨3个指标对ESCC患者生存预后的影响。方法 将ESCC细胞(KYSE30和Ksports and exercise medicineYSE150)分为对照组和Fn感染组。采用Western blotting法、CCK8法及平板克隆法检测各组细胞的HIF-1α与VEGF表达量、紫杉醇(PTX)与顺铂(CDDP)应答效力及体外增殖能力。采用RNA scope法及免疫组化法检测309例ESCC组织中Fn感染、HIF-1α及VEGF的表达。采用Kaplan-Meier生存法分析比较Fn+HIF-1α+VEGF高风险组与低风险组生存时间差异。结果 与对照组相比,Fn感染组细胞的HIF-1α与VEGF表达量、PTX与CDDP半数抑制浓度及体外增殖能力均增高(P<0.05)。ESCC组织中Fn感染率、HIFselleck化学-1α及VEGF阳性率分别为43.04%、65.37%及60.52%,三者具有显著一致性(P<0.05)。与Fn+HIF-1α+VEGF低风险组相比,Fn+HIF-1α+VEGF高风险组术后5年生存时间显著缩短(P<0.05)。结论 Fn感染可诱导HIF-1α与VEGF高表达,降低ESCC细胞对化疗药物的敏感性,促进其恶性增殖,导致ESCC患者生存预后差。
血小板计数动态变化对替加环素治疗老年脓毒症患者临床结局的预测价值
目的 分析替加环素相关血小板减少老年脓毒症患者的临床特点,探究血小板计数动态变化对替加环素治疗老年脓毒症患者临床结局的预测价值。方法 回顾性选取2018年8月至2021年3月在江苏省连云港市第二人民医院接受替加环behavioral immune system素治疗的74例老年脓毒症患者作为研究对象,根据有无血小板减少分为血小板减少组39例,血小板正常组35例。回顾性收集患者的15项一般临床资料、12项伴随疾病资料及点击此处用药前后患者的肝肾功能、血常规、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、系统免疫炎症指数(SII)等资料。通过受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板计数动态变化对替加环素治疗老年脓毒症患者临床结局的诊断价值和诊断效能。结果 两组患者在性别、年龄、感染部位、微生物培养、营养筛查评分、伴随疾病、用药前各检测指标等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血小板减少组的用药后天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、中性粒细胞计数(NEU)均高于血小板正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。血小板减少组的用药前后白蛋白(ALB)、PLR、SII的差值大于血小板正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。血小板减少组的临床预后情况差于血小板正常组,预后不良率高于血小板正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血小板计数动态变化对替加环素治疗老年脓毒症患者死亡率的ROC曲线下面积(AUC)为0.733,敏感度和特异度分别为71.4%、80.6%;预后不良率的AUC为0.759,敏感度和特MK-1775浓度异度分别为90.9%、57.7%。结论 替加环素相关血小板减少老年脓毒症患者具有用药后AST、ALT及NEU水平较高,用药后ALB、SII及PLR较用药前下降,临床预后差等特点。血小板计数动态变化对替加环素治疗老年脓毒症患者的死亡率及预后不良率均有诊断价值。
基于数据挖掘探析刘以敏治疗小儿特发性血小板减少性紫癜用药规律
目的:基于数据挖掘探析刘以敏治疗小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)的用药规律。方法:收集2001年1月1日至2009年12月31日刘以敏门诊治疗小儿ITP的病案,应用古今医案云平台的频次统quinolone antibiotics计、关联规则分析、聚类分析、复杂网络分析等方法分析其治疗ITP的用药频次、药性归经、核心处方等。结果:共纳入处方120首,中药136味,其中使用频次较高的药物有仙鹤草、当归、小枣、甘草、茯苓、黄芪等,功效以收敛止血、解毒为主,性味以平性、甘味为主,归经以脾、肺、肝经为主,高频药物组合主要有甘草-仙鹤草、当归-仙鹤草、小枣-仙鹤草等。聚类分析获得核心处方4首。结论:刘以敏治疗小儿ITP首辨虚实,用药平Vorinostat使用方法和,多从血分论治,常用收敛止血、解毒之药DS-3201,调血亦祛邪,兼顾补血活血、补脾益气,虚实同治。
金蓉颗粒抗乳腺癌物质基础及作用机制研究
目的:金蓉颗粒是治疗乳腺增生、辅助治疗乳腺癌的中药创新药,全方由淫羊藿、郁金、肉苁蓉等十味中药组成,功效“补肾活血、化痰散结、调摄冲任”,临床疗效良好。药理学研究显示金蓉颗粒通过调节机体雌激素水平和炎症因子释放,抑制肿瘤细胞的生长、增殖,但其治疗乳腺癌的药效物质基础和作用机制尚不明确。因此,本研究针对以上问题,对金蓉颗粒及其入血成分进行分析;以抗乳腺癌活性为导向,在入血成分分析基础上,应用网络药理学结合分子对接研究金蓉颗粒抗乳腺癌的潜在药效成分和作用机制;再经体外细胞实验验证预测药效成分的活性,对潜在作用机制进行初步探索。通过以上研究,旨在阐明金蓉颗粒抗乳腺癌的物质基础和作用机制,为扩大金蓉颗粒临床使用和用药安全提供理论依据。方法:1、金蓉颗粒体及其入血成分鉴定:建立金蓉颗粒化学成分数据库;通过UPLC-Q-TOFMS/MS检测金蓉颗粒样品溶液,并以各味药材的质量控制指标性成分和关键成分为依据选择了14个成分进行对照品比对。选择SD大鼠,通过分别给药金蓉颗粒和生理盐水,制备金蓉颗粒含药血清和空白血清;构建金蓉颗粒及其入血成分的超高效液相-四极杆-时间飞行质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析方法:使用色谱柱Agilent ZORBAX Eclipse Plus C18(3.0×100mm,1.8μm),以乙腈-0.05mmol/L甲酸铵水溶液进行梯度洗脱,结合ESI离子化方式,采集金蓉颗粒及其含药血清中化学成分在正、负离子模式下的质谱信息。运用Agilent Masshunter Qualitative Analysis工作站分析处理功能,对金蓉颗粒及其入血成分进行定性、定量分析。2、基于网络药理学和分子对接探究金蓉颗粒抗乳腺癌的作用机制:以入血成分浓度和化学成分活性为依据,选择水苏碱、木兰花碱、松果菊苷、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、大黄素、红景天苷、β-榄香烯、莪术二酮进行网络药理学分析。使用Pub Chem和Swiss Target Prediction数据库预测金蓉颗粒潜在活性成分的作用靶标;检索Malacards、Gene Cards、Dis Ge NET、CTD和OMIM获得乳腺癌的相关靶点。通过Venny V2.8软件和Cytoscape 3.9.0进行拓扑分析数据处理,筛选金蓉颗粒治疗乳腺癌的潜在作用靶点。应用g:Profiler、Omicshare数据库对潜在靶点进行GO和KEGG富集分析。构建“中药-主要活性成分-潜在靶点-通路”网络图,分析获得关键靶点、药效成分和潜在作用通路。使用确认细节Auto Dock Tools1.5.7软件和Auto Dock Vina程序进行潜在成分-靶点的分子对接,以结合能大小和形成氢键为指标,判断靶点和关键成分的自发结合能力。使用Py MOL软件使复合物可视化。3、金蓉颗粒药物血清抗乳腺癌的药效成分验证及相关作用机制研究:对金蓉颗粒含药血清和分子对接预测的可能药效成分-淫羊藿苷,宝藿苷I,木兰花碱,松果菊苷,丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷进行药效学验证,以人乳腺癌细胞MDA-MB-231和小鼠乳腺癌细胞4T1为研究对象,采用CCK8法考察金蓉颗粒含药血清及以上成分对两株乳腺癌细胞增殖活性的影响,并计算各成分的半数抑制率(IC50)值,以此作为后续机制研究的干预浓度。分别设立空白组、金蓉颗粒含药血清低、中、高浓度组、淫羊藿苷组、宝藿苷I组、木兰花碱组、松果菊苷组、丹参酮IIA组、大黄素组、莪术二酮组、红景天苷组,免疫印迹测定药物干预后表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝源活化蛋白激酶1(MEK1)、Ras蛋白(RAS)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)蛋白的表达情况。验证金蓉颗粒含药血清及其潜在活性成分是否通过调控EGFR-PI3K和RAS-MAPK信号通路抗乳腺癌。结果:1、建立金蓉颗粒Spectrophotometry成分数据库,共获得1367个化学成分。从金蓉颗粒样品溶液中共鉴定出99个化合物,主要包括淫羊藿中黄酮类,共36个;肉苁蓉中环烯醚萜苷、木脂素类、苯乙醇苷类等,共12个;丹参中二萜类、酚酸类,共23个;女贞子中环烯醚萜类、酚酸类、黄酮类,共17个。在此基础上对金蓉颗粒含药血清进行分析,鉴定得出56个原型成分。金蓉颗粒吸收入血的原型成分主要为黄酮类、二萜类和酚酸类,以黄酮类成分血药浓度较高。2、从Malacards、Gene Cards等数据库中检索获得乳腺癌相关的基因靶点22794个,使用Pub Chem和Swiss Target Prediction数据库预测金蓉颗粒潜在活性成分的作用靶点共获得309个相关靶点,两者交集靶点308个,经分析筛选,确定其中21个蛋白为关键靶点蛋白。GO功能富集分析得条目35个,金蓉颗www.selleck.cn/products/Fulvestrant粒治疗乳腺癌与对多条通路的调控,及对细胞增殖、存活、迁移和代谢、血小板活化及白细胞游走的调节等相关。KEGG通路分析共获44条通路,其中VEGF通路、Erb B通路、Estrogen通路、m TOR通路和PI3K/Akt通路等23条与乳腺癌密切相关的通路。结合蛋白相互作用网络(protein-protein interaction network,PPI)筛选和KEGG筛选共获得6个与乳腺癌发生发展密切相关的靶点蛋白:EGFR、RAS、MEK1、PI3K、m TOR,将其分别与水苏碱、木兰花碱、松果菊苷、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、大黄素、红景天苷、莪术二酮等潜成分进行分子对接,均能自发性结合。提示这些成分可能存在抗乳腺癌的活性,是金蓉颗粒治疗乳腺癌的潜在药效成分,且其作用机制与调控PI3K/Akt信号通路和RAS/MAPK信号通路密切相关。3、金蓉颗粒的细胞增殖抑制实验:(1)MDA-MB-231细胞:经不同百分含量金蓉颗粒含药血清干预后,细胞增殖速度减慢,当含药血清百分含量达10%时,对细胞的抑制率超过50%;淫羊藿苷,宝藿苷I,木兰花碱,松果菊苷,丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷干预细胞,测得各成分IC50分别为6.627、17.510、4.710、157.900、6.564、14.230、6.163和93.784μM。(2)4T1细胞:金蓉颗粒含药血清干预细胞,血清百分含量为2%时对细胞有抑制作用,当含量达10%时对细胞的抑制率超过50%;淫羊藿苷,宝藿苷I,木兰花碱,松果菊苷,丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷干预细胞,测得各成分IC50分别为2.136、3.263、12.900、4.132、2.209、15.250、0.113和79.785μM。金蓉颗粒抗乳腺癌的作用机制研究:金蓉颗粒含药血清处理MDA-MB-231细胞和4T1细胞后,RAS,MEK1,PI3K,EGFR和m TOR蛋白表达显著下调。淫羊藿苷,宝藿苷I,木兰花碱,松果菊苷,丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷分别对MDA-MB-231细胞和4T1细胞进行干预,木兰花碱、松果菊苷、丹参酮IIA对PI3K、EGFR和m TOR蛋白有显著下调作用,淫羊藿苷干预后MEK1,PI3K,EGFR,m TOR表达下调,但对RAS无明显作用,宝藿苷I、丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷对RAS、MEK1,PI3K,EGFR,m TOR均有下调作用,与空白组比有显著差异。结论:本研究建立了金蓉颗粒及其入血成分的UPLC-Q-TOF-MS检测方法,初步阐明金蓉颗粒的化学成分物质基础;预测了金蓉颗粒抗乳腺癌的潜在药效成分和信号通路;并经体外细胞实验发现,金蓉颗粒抑制乳腺癌活性可能与抑制RAS,MEK1,PI3K,EGFR,m TOR蛋白表达有关,且其可能参与调控PI3K/Akt/m TOR通路和RAS/MAPK通路。其中淫羊藿苷,宝藿苷I,木兰花碱,松果菊苷,丹参酮IIA,大黄素,莪术二酮,红景天苷等成分可能为其发挥作用的主要成分。研究结果为金蓉颗粒临床精准治疗和体现功效内涵式质量标准制定奠定科学依据。
肌骨超声与CT双能量成像在痛风性关节炎诊断中的应用比较
目的 对比肌骨超声与CT双能量成像在痛风性关节炎诊断中的应用效果。方法 对2021年1~12月在本院进行治疗的104例痛风性关节炎患者进行回顾性分析,根据诊断方式不同分为A组(n=54)及B组(n=50)。A组采取肌骨超声诊断,B组采取CT双能量成像诊断,对比两组患者诊断准确率、灵敏度及特异度,对比两组患者关节病变(骨侵蚀、关节积液、滑膜增生)检出率。结果 A组共检查69个肿痛关节,B组共检查65个肿痛关节,其中Dibutyryl-cAMPA组金标准确诊病变关节数为65个,B组为electrodialytic remediation59个。A组诊断准确率、灵敏度及特异度分别为95.65%、96.92%及75.00%,B组诊断准确率、灵敏度及特异度分别为93.85%、96.61%及66.67%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组骨侵蚀、关节积液及滑膜增生检出率分别为43.48%、42.03%及63.32%,B组骨侵蚀、关节积液及滑膜增生检出率分别为41.54%、40.00%及29.23%,A、B两组在骨侵蚀、关节积液检出率比较差异无统计学意义(P>0.05),但A组滑膜增生检出率明显要高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结Dinaciclib分子量论 肌骨超声与CT双能量成像均能够对痛风性关节炎做出有效诊断,具有较高的准确率及灵敏度。然而肌骨超声在滑膜增生检出率上明显要优于CT双能成像,体现出了一定优势。
参麦注射液联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的疗效及对患者PECAM-1、sVEGFR-1和VEGF水平的影响
目的 观察参麦注射液联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的疗效及对患者血清血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、人可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 选取2018年6月—2019年12月麻城市中医医院收治的妊娠期高血压患者99例,应用随机数字表法分为观察组49例和对照组50biological calibrations例。对照组患者予以拉贝洛尔治疗,观察组患者在对照组基础上联合参麦注射液治疗,2组患者均持续治疗7 d。比较2组患者临床疗效,治疗前后血压、脐动脉血流动力学参数[阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩末期血流速度最大值(SV)/舒张末期血流速度最大值(DV)(S/D)]及血清PECAM-1、sVEGFR-1、VEGF水平,并统计2组妊娠结局及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为93.88%,高于对照组的78.00%(χ~2=5.138,P=0.023)。治疗7 d后,2组患者收缩压、舒张压均显著低于治疗前;2组患者RI、PI、S/D均明显低于AY-22989临床试验治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.01);2组患者PECAM-1水平较治疗前升高,sVEGFR-1、VLGK-974EGF水平较治疗前降低,且观察组上述指标变化较对照组更显著(P<0.05或P<0.01)。观察组早产率、剖宫率均低于对照组(P<0.05);2组新生儿窒息、新生儿死亡发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参麦注射液联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压能更好地控制血压,调节胎盘血流,调节PECAM-1、sVEGFR-1与VEGF水平,改善妊娠结局,且安全性好。