良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是一种严重影响中老男性生活质量的慢性疾病,组织病理学上表现为前列腺移行区域和外周区域的上皮细胞和纤维肌肉组织不规则增生而导致前列腺肥大。二氢杨梅素是一种具有抗菌、抗炎、抗病毒和抗癌活FUT-175供应商性的黄酮类化合物,主要存在于食药两用的植物藤茶中。本研究旨在评估二氢杨梅素对BPH的调节作用,并探索其潜在机制,为相关功能食品的研发与应用提供理论依据。本实验通过体内和体外实验两方面来探究二氢杨梅素调节BPH的作用机理研究。体内实验采用雄性ICR小鼠,将其去势后注射丙酸睾酮建立BPH动物模型,给与二氢杨梅素处理后,检测其血液生化指标、脏器系数、病理组织学分析、检测脏器中的蛋白表达,确定二氢杨梅素在体内是否有效。体外实验通过建立探索二氢杨梅素治immune sensing of nucleic acids疗BPH的机制的细胞系,在不影响正常前列腺增生细胞RWPE-1细胞的前提下,寻求抑制人前列腺增生细胞BPH-1细胞的适宜浓度,并通过细胞毒性试验,细胞迁移实验,DAPI染色细胞核等实验,来观察二氢杨梅素对细胞增殖的影响,最后通过ELISA、WB实验,从蛋白表达水平来探索二氢杨梅素在体外治疗BPH的机制。结果表明,在体外实验中,二氢杨梅素通过调节雄激素受体通路蛋白(SRD5A2、AR、PSA)、凋亡相关蛋白(Bcl-2)和生长因子(p-EGFR)的水平来抑制BPH-1细胞的增殖和迁移。在体内实验中,用丙酸睾酮诱导双侧睾丸切除的小鼠作为BPH模型小鼠,二氢杨梅素可降低BPH小鼠的前列腺脏器系数、血清激素水平(T,5AR)和前列腺组织相关蛋Tofacitinib溶解度白(SRD5A2,Bcl-2,PCNA,VEGF-A,fibronectin)的表达水平。此外,二氢杨梅素明显改善了BPH模型小鼠前列腺的组织学形态。综上所述,二氢杨梅素通过调节雄激素信号通路及细胞增殖和凋亡相关蛋白水平来改善BPH。