探讨五味子基于microRNA-124（miR-124）调控Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）通路介导小胶质细胞表型转化的作用机制。利用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激BV2细胞建立模型，不同剂量五味子提取物（Schisandra Chinensis extract，SCE）处理细胞；miR-124抑制剂（miR-124 inhibitor）和阴性对照序列（NC inhibitor）转染至BV2细胞后用SCE处理细胞。MTT法检测细胞活性；NOCCRG 81045试剂盒检测NO释放量；ELISA检测白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量；免疫荧光染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合接头分子-1（ionized calcium binding adapter molecule-1，IBA-1）、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）及下游核转录因子κB （nuclear factor-kappa B，NF-κB）核移位的影响；Western blot检测NF-κB p65、IBA-1、Arg-1、TLR4、骨髓分化蛋白88（myeloid differentiation primary factor 88，MyD88）、核因子抑制蛋白-α（nuclear factor inhibitor protein-α，IκB-α）、IκB激酶-α（inhibitor of nuclear factor-kappa B kinases-α，IKK-α）、IL-10、TNF-α等蛋白的表达。质量浓度为31.25～250 μg·mL~(-1)的SCE对于细胞活性无明显影响；SCE作用后，NO释放受到抑制（P < 0.001，P < 0.01），IL-10释放水平升高（P < 0.05），而TNF-α释放水平降低（P < 0.001），同时抑制TNF-α、IBA确认细节-1、TLR4、MyD88蛋白的表达（P < 0.001，P < 0.01，P < 0.05），升高IL-10、Arg-1、NF-κB p65、IKK-α蛋白表达Microalgae biomass（P < 0.001，P < 0.01，P < 0.05），SCE还能够促进miR-124的表达（P < 0.01）；转染miR-124 inhibitor后，TNF-α释放量升高（P < 0.001），IL-10释放量减少（P < 0.05），TNF-α、IBA-1 的mRNA和蛋白表达升高（P < 0.001，P < 0.01），IL-10、Arg-1 mRNA和蛋白表达降低（P < 0.001，P < 0.01），同时抑制TLR4、MyD88的激活作用减弱。SCE可能通过上调miR-124抑制TLR4信号通路的激活从而抑制小胶质细胞M1极化，促进小胶质细胞M2极化。