基于网络药理学、分子对接和斑马鱼体内实验，探究人参-大黄（RS-DH）对缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）血管生成的影响及其潜在机制。应用网络药理学分析RS-DH中活性成分与IS相关靶点及信号通路，通过分子对接筛选关键靶点；采用超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱高分辨质谱法（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）鉴定RS-DH化学成分；通过建立斑马鱼血栓及血管损伤模型，观察不同浓度的RQuantitative AssaysS-DH改善斑马鱼体内血流，及对血管损伤的修复作用；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测血管生成相关通路及基因的表达；通过氧化应激试剂盒测定斑马鱼体内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（selleck合成GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。网络药理学筛选出37个RS-DH的活性成分与461个潜在靶点，其中药物和疾病交集靶点53个。分子对接显示，RS-DH主要成分与JAK2/STAT3通路及血管生成相关靶点，均表现出较强的结合力。通过UHPLC-Q-Orbitrap HRMS从RS-DH中初步鉴定出153种化合物。体内实验显示，低、中、高剂量RS-DH均能显著抑制斑马鱼体内血栓形成，修复血管损伤，且中剂量组效果最佳。RT-qPCR检测显示，RS-DH显著上调JAK2、selleck激酶抑制剂STAT3、VEGFA、HIF-1α、Ang-1 mRNA表达水平。同时，斑马鱼体内ROS、MDA活性水平显著下降，GSH、SOD活性水平显著上升。结果表明，RS-DH能够通过多成分、多靶点、多通路促进血管生成，具体机制可能通过JAK2/STAT3通路减少氧化应激，上调血管生成相关因子VEGFA、HIF-1α、Ang-1表达水平有关。