目的 探究右美托咪定对子宫内膜癌细胞增殖influenza genetic heterogeneity、凋亡及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路的影响。方法 将Ishikawa、RL95-2细胞分为对照组，右美托咪定1、10、100nmol/L组GDC-0973临床试验，右美托咪定（100nmol/L）+LiCl组。CCK-8法和EdU检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测增殖细胞核抗原（PCNA）、B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc基因（c-Myc）、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平。构建子宫内膜癌裸鼠模型，分为对照组、右美托咪定组、右美托咪定+LiCl组，测量肿瘤质量与体积，苏木精–伊红（HE）染色观察移植瘤组织形态，免疫组化法检测移植瘤组织Ki-67、β-catenin蛋白表达。结果 与对照组相比，不同浓度右美托咪定处理后Ishikawa、RL95-2细胞吸光度（A）值、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达显著降低，凋亡率、Bax表达上升（P<0.05）；与右美托咪定100 nmol/L组相比，右美托咪定+LiCl组A值、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达显著升高，凋亡率、Bax表达下降（P<0.0CCRG 81045 IC505）。右美托咪定能抑制移植瘤质量和体积，促进肿瘤凋亡，降低β-catenin、Ki-67蛋白表达（P<0.05）;Li Cl能逆转右美托咪定对移植瘤的抑制作用（P<0.05）。结论 右美托咪定能抑制子宫内膜癌细胞增殖，促进凋亡，其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。