目的：探讨异功散“异病同治”小儿哮喘和厌食症的共性药效物质基础及作用机制。方法：通过中草药系统药理学平台（TCMSP）、人类基因(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传(OMIM)、疾病基因网络数据库（DisGeNEselleckT）、更多美国国家生物技术信different medicinal parts息中心(NCBI)、Drugbank数据库检索异功散的化学成分、靶点和小儿哮喘、厌食症疾病的靶点;利用Cytoscape3.7.2软件、String数据库、R4.1.3软件、AutodockVina1.2.2软件和AutoDockTools1.5.6软件构建药物-活性组分-共有靶点-疾病网络关系图、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络模型、基因本体论(GO)功能、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集和分子对接。结果:经筛选后从异功散中得到141种活性组分、247个作用靶点;关键活性组分为槲皮素、山柰酚、7-甲氧基-2-甲基异黄酮等; 异功散“异病同治”小儿哮喘和厌食症的关键靶点包括丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt Serine-Threonine Protein Kinase 1，AKT1)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor，TNF)、白细胞介素(Interleukin-6，IL6)、肿瘤抑制蛋白（Tumor Protein p53，TP53）和细胞凋亡蛋白（Caspase-3，CASP3）等；主要涉及的通路有TNF、IL-17信号通路等。分子对接结果显示活性组分与核心靶点均具有良好的结合效果，其中ATK1与β-谷甾醇的结合力最佳（结合能-8.66 kJ/mol），TP53与β-谷甾醇的结合力次之（结合能-8.17 3kJ/mol）。结论：异功散治疗小儿哮喘和厌食症的共性药效物质基础为槲皮素、山柰酚、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、β-谷甾醇、芒柄花素等，其共同作用机制可能与TNF、IL-17信号通路等有关。