目的：基于非靶向代谢组学技术探讨心理应激哮喘（PSA）小鼠的血清代谢物变化及哮喘宁治疗PSA的作用机制。方法：运用随机数字表法将32只SPF级雄性BALB/c小鼠分为正常组、哮喘组、心理应激哮喘组和中药组。除正常组外的小鼠第1、8天腹腔注射卵蛋白（OVA）和氢氧化铝混合液，第15天开始采用1%OVA溶液雾化激发建立哮喘模型，其中心理应激哮喘组、中药组从第1天起给予束缚刺激，连续束缚28 d，建立PSA模型。中药组小鼠从第15天起予哮喘宁连续给药14 d。第28天进行无创肺功能检测及旷场实验，实验结束后收集小鼠肺组织及血清，运用HE染色法观察肺组织病变，采用超高效液相色谱-质谱法（UPLC-MS）对各组小鼠血清样本小分子代谢产物进行分析，运用主成分分析法（PCA）及偏最小二乘判别法（PLS-DA）等统计学手段筛选causal mediation analysis特征代谢物质，并对筛选后的代谢物所涉及的生物代谢通路进行富集分析研究。结果：心理应激哮喘组与哮喘组相比，肺部炎症细胞浸润明显，肺通气功能特殊气道阻力（sRAW）升高，50%呼出量时的呼气流速（EF50）下降，旷场实验总运动距离和运动速度下Baricitinib说明书降，内源性物质分离明显，筛选出差异代谢物89个，主要富集在精氨酸生物合成、β-丙氨酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、GABA能突触代谢通路。与心理应激哮喘组比较，哮喘宁对该组小鼠气道炎症、肺功能s RAW、EF50和旷场实验运动距离、运动速度具有回调作用，筛选出差异代谢物50个，主要富集在色氨酸代谢、味觉传导、突触小泡循环、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成代谢通路。结论：PSA小鼠内源性代谢物及代谢通路发生改变。哮喘宁可改善部分差异代谢物及代谢通路紊乱，进而改善哮喘的Q-VD-Oph溶解度症状及抑郁状态。