目的 探究牡荆素对鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的调控机制。方法 将BALB/c裸鼠通过左侧前肢腋窝下接种CNE-2细胞构建鼻咽癌裸鼠成瘤模型，待模型构建成功后随机分为模型组、牡荆素组（5、10 mg/kg）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激动剂组（AICAR,200 mg/kg）、牡荆素+AMPK抑制剂组（Compound C,20 mg/kg），每组各10只。牡荆素组分别按照相应剂量ig;AICAR组ip 200 mg/kg AICAR；牡荆素+Compound C组采取ig 10 mg/kg牡荆素的同时ip 20 mg/kg Compound C，以上各组连续给药21 d。给药结束后测定裸鼠移植瘤体积和质量；苏木素–伊红（HE）染色观察移植瘤组织病理学改变；TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡情况；免疫组织化学检测肿瘤组织微管相关蛋白轻链3(LC3)-II、泛素结合蛋白（p62）蛋白表达；免疫荧光检测肿瘤组织LC3-II和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达；Western blotting检测肿瘤组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Casapse-3蛋白及AMPK/UNC-51样激酶1(ULK1)通路相关蛋白相对表达。结果 与模型组相比，牡荆素各剂量组、AICAR组肿瘤生长缓慢，肿瘤体积和质量均显著降低（P<0.05）；肿瘤细胞凋亡率，Caspase-3、LC3-II、BR428使用方法ax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、Berzosertib分子式p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著升高，p62蛋白表达均显著降低（P<0.05）。与牡荆素10 mg/kg组相比，牡荆素+Compound C组肿瘤生长良好，肿瘤体积和质量均增加（P<0.05），肿瘤细胞immune parameters凋亡率，Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、P-ULK1/ULK1蛋白表达均显著降低，p62蛋白表达均显著升高（P<0.05）。结论 牡荆素能够抑制鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长，其机制与激活AMPK/ULK1通路介导的自噬，促进肿瘤细胞凋亡相关。