目的:探究藏红花素通过调控dickkopf WNT信号通路抑制因子3 (Dickkopf3,DKK3)对Aβ25-35诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法:Aβ25-35诱导小鼠海马神经细胞系HT22细胞模拟细胞损伤，CCK8增殖实验检测藏红花素最佳干预浓度。qPCR检测DKK3沉默质粒(DKK3 siRNA)以及DKK3过表达质粒(DKK3-OCP-456773配制E)的DKK3 mRNA表达，随后进行细胞转染。细胞分为正常组、Aβ25-35组、Aβ25-35+藏红花素组(1.0μmol/L)、Aβ25-35+DKK3 siRNA组、Aβ25-35+siRNA对照组、DKK3-OE组、空白质粒对照组、DKK3-OE+藏红花素组(1.0μmol/L)组。采用流式细胞数检测细胞凋亡，Tubulin β染色观察细胞神经突触形态，Western blot检测细胞Aβ、DKK3、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:0.5～2.0μmol/L藏红花素可显著上调HT22细胞活力(P<0.05)。与正常组相比，Aβ25-35组和DKK3-OE组细胞凋亡显著增加，突触长度、分支数显著减少，Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高，β-catenin、Bcl-2蛋白蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DKK3-OE组相比，藏红花素干预则能逆转以上结果。与Aβ25-35组相比，Aβ25-35+藏红花素组和Aβ25-35+DKK3 siRNA组细胞的凋亡显著降低，突触长度、分支数显著增加，Aβ、DKK3、p-GSK-3β/GSKselleck化学-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达显著降低，β-catenin、Bcl-2蛋白蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:藏红花素对Aβ25-35诱Sorptive remediation导神经细胞损伤具有保护作用，其作用与通过抑制DKK3调控GSK-3β/β-catenin信号通路表达有关。