目的：基于肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探讨疏肝祛瘀解毒方诱导肝癌细胞铁死亡。方法3：将MHCC97H细胞分BMN 673抑制剂为空白血清组（含10%空白血清培养基）、疏肝祛瘀解毒方含药血清（SGQYJDFdrug-resistant tuberculosis infection）低浓度组（含5%含药血清、5%空白血清培养基）、SGQYJDF中浓度组（含7.5%含药血清、2.5%空白血清培养基）、SGQYJDF高浓度组（含10%含药血清的培养基）和索拉非尼（Sorafenib）组（Sorafenib浓selleck激酶抑制剂度为10μmol/L的10%空白血清培养基）。按分组干预24h后，采用细胞增殖与活性实验（CCK-8）法检测细胞存活率；5-乙炔基-2′ -脱氧尿苷（EdU）染色法检测细胞增殖能力；亚铁离子荧光探针（FerroOrange）染色法检测细胞内亚铁离子（Fe~(2+)）水平；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞内丙二醇（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平；透射电镜观察细胞线粒体超微形态；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11和GPX4的表达水平。结果：细胞活性方面，与空白血清组比较，SGQYJDF组能够呈剂量相关性的降低MHCC97H细胞存活率，中、高浓度组对MHCC97H细胞存活率的影响与空白血清组比较具有统计学意义（P＜0.01）；同时EdU结果显示SGQYJDF中、高浓度相比空白血清组均能够抑制MHCC97H细胞的增殖能力（P＜0.05、P＜0.01）。铁死亡生化指标方面，与空白血清组比较，SGQYJDF中、高浓度组能够呈剂量相关性地提高细胞内Fe~(2+)水平（P＜0.01）；SGQYJDF低、中、高浓度组能够呈剂量相关性地降低MHCC97H细胞内GSH的水平（P＜0.01），同时提高细胞内MDA水平（P＜0.05、P＜0.01）。在通路相关蛋白表达方面，与空白血清组比较，SGQYJDF中、高浓度组可降低p53的表达，具有统计学差异（P＜0.01）；SGQYJDF低、中、高浓度组能够降低GPX4的表达，具有统计学差异（P＜0.01）；SGQYJDF高浓度组能够降低SLC7A11的表达，具有统计学差异（P＜0.01）。铁死亡细胞形态方面，与空白血清组比较，透射电镜发现SGQYJDF低浓度组存在变性线粒体，而SGQYJDF中、高浓度组可观察到线粒体体积缩小、双层膜密度增加和线粒体嵴减少，这些特征与索拉非尼组诱导的铁死亡相似。此外与索拉非尼组比较，SGQYJDF高浓度组细胞存活率、增殖能力、Fe~(2+)水平、MDA水平和GSH水平均无统计学差异。结论：提示SGQYJDF可能通过上调肝细胞癌MHCC97H细胞内p53的表达、抑制GPX4和SLC7A11的表达，下调GSH的水平，同时导致细胞内Fe~(2+)和MDA的累积，从而诱导其发生铁死亡，抑制其增殖。