目的：通过观察补阳还五汤对高血压大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D（TXNIP/GSDMD）信号转导通路的影响，从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法：将大鼠随机分为空白对照组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组、氢氯噻嗪组，每组10只，所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7天。空白对照组每日给予低盐饲料喂养，其余各组采用高盐饲料喂养，同时，低、中、高剂量组分别以0.275 g/mL、0.55 g/mL、1.1 g/mL浓度中药干预，氢氯噻嗪组以10 mg/kg/day浓度药物干预。3周后，观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mmHg，且收缩压（SBP）≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）即高血压大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测，HE染色观察大鼠主动脉selleckchem GDC-0068病理形态改变；采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、白介素18（IL-18）、白介素1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)以及丙二醛( malondialdehyde，MDA)表达量；荧光定量PCR检测大鼠主动脉中TXNIP、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4（NOX4）、STING抑制剂IL-1β的glandular microbiomemRNA表达，免疫印迹实验（Western blot）检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达，免疫组化（IHC）检测大鼠主动脉中TXNIP、NLRP3、GSDMD的蛋白表达。结果：与空白对照组相比：模型组大鼠血压明显升高，主动脉内外膜都有一定脱落，界线模糊，血管中膜弹性纤维结构比较疏松，排列有一定紊乱；TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA含量上升（P<0.05）；TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngII、MDA蛋白表达量升高（P<0.05），SOD蛋白表达量降低（P<0.05）。与模型组相比：中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低，血管内外膜更加完整、光滑，结构更加致密，界线较为清晰明显，低、高剂量组内外膜仍有一定脱落，弹性纤维排列比较杂乱，变化不明显；药物干预后TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA含量均下降（P<0.05）；中剂量组和氢氯噻嗪组TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngII、MDA蛋白表达降低（P<0.05），SOD蛋白表达量升高（P<0.05），低、高剂量组也有不同程度改变，中剂量组效果最明显。结论：补阳还五汤可通过抑制氧化应激，调节TXNIP /GSDMD信号通路的分子表达，调控血管内皮焦亡，从而发挥保护血管、治疗高血压的作用。