目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为immunohistochemical analysis非活化巨噬细胞(M0)，脂多糖刺激M0复制M1极化模型，将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+NSC 125973采购空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(PuromycinM1+含药血清)。干预24 h后，检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)，M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达，促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)，抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达，核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结果:模型组M1标志分子、促炎因子及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P<0.05)，CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白，IL-4水平均低于空白组(P<0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、促炎因子及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P<0.05)，M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P<0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、MCP-1 mRNA及促炎因子均低于抑制剂组(P<0.05)，CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL-4、IL-10水平均高于抑制剂组(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化，促进M2极化，其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关。