目的 建立大鼠坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型，观察富血小板血浆凝胶(PRP)对CCI大鼠坐骨神经病理性疼痛进展期痛域的影响，并探讨其对中枢海马组织的抗炎作用机制。方法 选择SPF级雄性SD大鼠50只，其中10只用于制备PRP，其余40只采用随机数表法分为空白对照组、假手术组、CCI组和CCI+PRP组，每组10只。比较各组大鼠在术前1 d、术后6 h、1 d、3 d、7 d足底机械性缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩足潜伏期(TWL)变化；比较术后7 d时各组大鼠海马区肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)和高迁移率组蛋白1(HMGB1)及其下游Toll样受体-4 (TLR4)、糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达水平。结果 空白组与假手术组各时间点大鼠MMT和TWL比较差异均无统计学意义(P>0R428说明书.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后MMCP-690550生产商T和TWL值与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);CCI组和CCI+PRP组大鼠术后各时间点MWT和TWL比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后7 dBiopsychosocial approach时，对照组和假手术组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)，而CCI组和CCI+PRP组与对照组或假手术组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；术后7 d时，CCI+PRP组与CCI组大鼠海马组织的TNF-α、IL-1β、HMGB1含量以及HMGB1、TLR4和RAGE mRNA表达水平比较，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 富血小板血浆可有效延缓CCI大鼠神经病理性疼痛进展期痛域，抑制中枢海马组织炎性反应，其机制可能与富血小板血浆通过HMGB1-TLR4/RAGE信号通路抑制TNF-α、IL-1β表达水平有关。