目的：从细胞外基质(ECM)的角度探讨寒热不同证候大肠癌发生方式不同的可能机制。方法：将70只雄性大鼠随机分为四组，正常对照组10只，寒证模型组、热证模型组各30只。采用冰水灌胃（0℃）结合冰水泡浴（10℃）和辣椒素（0.9mg/mL）加乙醇（30%）灌胃的方法建立寒热证大鼠模型。正常对照组给予等体积的生理盐水灌胃。从第6周开始在寒热证基础上采用1，2-二甲肼（DMH）溶液颈后皮下注射，25mg/kg，1次/周，连续12次诱导大肠癌模型。在造癌期间寒热证模型组分别给予冰水灌胃10mL/kg和30%乙确认细节醇溶液一直持续至第38周。组织病理学分析采苏木素-伊红（HE）、马森（Masson）和天狼星红染色对38周的结肠组织切片进行观察。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）和免疫组化法对结肠组织I型胶原(COLI)、III型胶原(COLIII)、赖氨酰氧化酶相关蛋白-2（LOXL2）的表达进行检测。结果：与正常对照组比较，热证模型组和寒证模型组大鼠结肠组织中的胶原密度明显增加。与热证模型组相比，寒证模型组大鼠结肠组织胶原的密度进一步增加。对胶原纤维化相关指标进行检测结果表明，与正常对Wound infection照组相比，寒、热证模型组大鼠结肠组织中COLI、COLIII和LOXL2 蛋白和mRNA表达升高(P<0.05或 P<0.01)。与热证模型组相比，寒证模型组COLI、COLIII、LOXL2 蛋白和mRNA表达更高(P<0.05或 P <0.01)。结论：寒、热证不同宿体大肠癌发生发Alpelisib生产商展的方式不同可能与胶原纤维化程度的差异有关。