通过建立PC12细胞氧化应激损伤模型，探讨桑葚花青素中2个矢车菊素类化合物即矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside，C3G）和矢车菊素-3-O-芸香糖苷（cyanidin-3-O-rutinoside，C3R）对过氧化氢（H_(2)O_(2)）诱导的细胞氧化损伤的保护作用及相关作用机制。采用MTT法检测细胞活力，DCFH-DA荧光探针检测活性氧（reactive oxygen specieVP-16研究购买s，ROS）的含量，试剂盒测定细胞中还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）以及过氧化氢酶（catalase，CAT）的水平。Western Blot检测抗氧化以及细胞凋亡蛋白的表达水平。结果表明，650 μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞12 h后，细胞存活率显著降低（P<0.01），50、100 Pexidartinib配制μmol/L的C3G、C3R能显著升高细胞活力（P<0.05）及GSH、SOD和CAT等抗氧化酶的活性（P<0.05），降低细胞内ROS以及MDA的含量。此外50、100 Adverse event following immunizationμmol/L的C3G、C3R处理后显著抑制PC12细胞内c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）和细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK1/2）蛋白磷酸化水平，抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）以及Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）等凋亡蛋白的表达（P<0.05），促进核因子E-2-相关因子（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase-1，HO-1）抗氧化蛋白的表达水平。综上，C3G、C3R对H_(2)O_(2)所致的PC12细胞氧化损伤具有保护作用，可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达，提高胞内抗氧化酶活性，清除胞内过量ROS，降低细胞凋亡有关。