本实验利用H_(2)O_(2)构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型，探究笛鲷鱼鳞源海洋功能多肽（Crimson snapper scale peptides， CSSPs）对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用，为其在功能性食品的应用奠定基础。通过测定细胞上Acute neuropathologies清液LDH和IL-8水平、胞内抗氧化酶活性和MDA含量、胞内ROS的释放量、相关此网站凋亡基因的表达，从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示，CSSPs能够通过抗selleck化学氧化防御系统来减轻H_(2)O_(2)对Caco-2细胞的损伤，主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外，CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体介导的细胞凋亡途径有关，其可显著提高线粒体膜电位，下调Caspase-3、Caspase-9和Bax的表达，上调Bcl-2的表达。结果表明，CSSPs能够维持细胞氧化还原稳态和抑制细胞凋亡，有效减轻Caco-2细胞的损伤程度。