目的 研究白藜芦醇（Res）对高糖诱导肾小球内皮细胞损伤的调节作用及分子机制。方法 培养人肾小球内皮细胞（HRGEC）并随机分为含有5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理的对照组，含有30 mmol/L葡萄糖培养基处理的高糖组，含有不同浓度Res(25μmol/L、50μDNA Purificationmol/L、100μmol/L）及30 mmol/L葡萄糖培养基处理的Res-L组、Res-M组、Res-H组。检测细胞活力A_(490)水平、细胞凋亡率、细胞中沉默信息调节因子1(Sirt1）、cleaved caspase-3、乙酰化p53、乙酰化NF-κB表达水平及培养基中肿瘤坏死因子-α(TNF-α）、白介素（IL)-1β、IL-6的含量。结果 高糖组的A_(490)水平、细胞中Sirt1表达水平低于对照组，凋亡率、cleaved caspase-3、乙酰化p53、乙酰化NF-κB表达AZD9291体外水平及TNF-α、IL-1β、IL-6高于对照组（P<0.05);Res-L组、Res-M组、Res-H组的A_(490)水平、细胞中Sirt1表达水平高于高糖组，凋亡率、cleaved caspase-3、乙酰化p53、乙酰化NF-κB表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6低于高糖组（P<0.05），且Res剂量越高，上述变化越显著。结论 Res对高糖诱导HRGEC损伤具有保护作用，促进p53及NF-Dolutegravir molecular weightκB去乙酰化、抑制凋亡及炎症反应是与之相关的分子机制。