目的:探讨益气扶正方干预肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)自噬以抑制肺癌进展的作用及机制。方法:(1)建立M2型TAMs模型,通过CCK-8实验、流式细胞术筛选益气扶正方给药浓度。Western Blot检测给药后TAMs CD206蛋白表达水平、RT-qPCR实验检测给药后TAMs i NOS、TNF-α、Arg-1 m RNA表达水平MCC950体内实验剂量。(2)细胞自噬染色检测(MDC实验)检测给药后TAMs自噬情况,Western Blot检测给药后各组TAMs LC3、p62蛋白表达水平。(3)条件培养基培养LLC,克隆实验检测各组LLC增殖能力,划痕实验检测各组LLC迁移能力,Transwell侵袭实验检测各组LLC侵袭能力,RT-qPCR实验检测各组LLC E-cadherin、N-cadherin、vimentin mRNA表达情况。结果:(1)实验表明,益气扶正方能下调CD206蛋白表达;益气扶正方上调i NOS、TNF-αmRNA表达,下调Arg-1 mRNA表达;同时,自噬抑制剂的加入减弱了益气扶正方对TAMs极化相关基因m RNA表达的调控。(2)与对照组相比,益气扶正方增加自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,减少p62蛋白表达量。(3)细胞功能实验中,Biochemistry and Proteomic Services与益气扶正方组相比,自噬抑制剂的加入抑制了益气扶正方对细胞增殖、迁移和侵袭的作用,与对照组相比,益气扶正方组E-cadherin的mRNA表达增加,N-cMRTX1133 MWadherin、vimentin mRNA表达下降,自噬抑制剂的加入削弱了益气扶正方对上皮间质转化的抑制作用。结论;益气扶正方能够通过促进TAMs的自噬来抑制TAMs向M2极化,并通过调控TAMs自噬抑制肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化。