硒蛋白GPX4介导的铁死亡和焦亡在硒缓解镉致湖羊肾损伤中的作用

镉zuo为了探讨硒蛋白GPX4介导的铁死亡和焦亡在硒缓解镉致湖羊肾损伤中的作用,本实验选取48只湖羊,随机分为4组:对照组、镉组(1 mg Cd·kg~(-1)·BW)、镉+硒组(1 mg Cd·kg~(-1)·BW+0.34 mg Se·kg~(-1)·BW)和硒组(0.34 mg Se·kg~(-1)·BW),实验为期50 d。通过组织切片观察、透射电镜观察、抗氧化指标测定、免疫组化观察、免疫荧光观察、实GDC-0068半抑制浓度时荧光定量测immune score定和蛋白免疫印迹测定对湖羊肾损伤、铁死亡和焦亡水平进行评估。结果表明,镉会导致湖羊肾小管上皮细胞出现空洞和肾小球细胞损伤,肾组织中氧化应激检测指标GSH、NADPH、CAT和SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01),总铁和亚铁含量显著升高(P<0.01或P<0.001),焦亡相关NLRP3、GSDMD-N蛋白表达以及铁死亡相关FTH1/LC3B的荧光共定位程度升高,铁死亡相关PTGS2、NCOA4、TFR1和LC3B以及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达上调(P<0.05或P<0.01),而硒蛋白相关GPX1、GPX4、TXNRD1、SELPLEE011使用方法、SP1、铁死亡相关SLC7A11、SLC4A2和FTH1的表达下调(P<0.05或P<0.01)。然而,硒添加可缓解镉对上述指标的影响。因此,硒可通过硒蛋白GPX4介导的铁死亡和焦亡缓解镉诱发的湖羊肾损伤。