目的：探讨紫花牡荆素(casticin， CAS)对脂多糖诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/AREBAY 73-4506通路的影响。方法：利用不同浓度的CAS预处理BEAS-2B细胞1 h、2 h和4 h，用1 μg/mL的脂多糖处理BEAS-2B细胞，构建细胞损伤模型，ELISA检测细胞上清炎症因子含量，筛选紫花牡荆素最适作用浓度和时间；再将细胞分为6组：正常组、模型组、Casticin组、ML385组、Casticin+ML385组、地塞米松组；流式细胞术检测细胞凋亡，ELISA检测细胞上清炎症因子的浓度，Western blot检测细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65、KeaNaporafenibp1、Nrf2以及细胞核中的Nrf2蛋白水平。结果：紫花牡荆素最适作用条件为10 μmol/L，2 h；与正常组相比，模型组的细胞凋亡率，炎症因子含量，p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01)，细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著降低(P＜0.01)；与模型组相比，Casticin组和地塞米松组的细胞凋亡率和炎症因子含量显著降低(P＜0.01)，Casticin组p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01)，细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P＜0.01)；与ML385组相比，Casticin+ML385组的细胞凋亡率，GMO biosafety炎症因子含量，p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01)，细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P＜0.01)。结论：紫花牡荆素通过调节NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE信号通路，抑制脂多糖诱导的细胞炎症。