放射性肺损伤（radiation-induced lung injury， RILI）是发生于胸部的恶性肿瘤进行放射治疗后出现的常见并发症之一，包括早期出现的放射性肺炎（radiation-induced pneumonitis， RIP）和晚期的放射性肺纤维化（radiation-induced pulmonary fibrosis， RIPF），严重影响患者的生命健康及生活质量，预后不佳。研究发现RILI的发生与多种细胞因子及信号通路有关，本文通过检索近5年的国内外相关文献资料，从细胞因子及信号通路的角度将中药干预RILI的作用研究加以综述，细胞因子包括转换生长因子β_(1)（transforming growth factor-β_(1)，TGF-β_(1)）、白介素家族Bioactive borosilicate glass（interleukins， ILs）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor， PDGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）、高迁移率族蛋白B1（high mobilityselleckchem group box1， HMGB1）等，信号通路包括磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase， PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase， Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、Notch信号受体1（Notch1）/Notch信号配体1（Jagged1）信号通路、核因子E2相关因子2（nuclearfactor-E2-related factor2， Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element， ARE）信号通路等。细胞因子可能通过启动多种下游信号通路参与RILI各阶段的发病，如TGF-β_(1)/Smads信号通路、TGF-β_(1)/VEGF信号通路、TNF-α/核因子-κB（nucleDocetaxel核磁ar factor-κB， NF-κB）信号通路、HMGB1/Toll样受体4（toll-like receptor4，TLR4）信号通路等。近年来的许多研究尝试通过下调细胞因子表达、拮抗细胞因子作用或调控信号通路等途径延缓RILI进程。许多中药、中药单体及复方，被证明能抑制某些细胞因子释放和/或调控某些信号通路，降低RILI发生率及减轻其严重程度，取得了良好的治疗效果，越来越引起研究者重视。