目的：研究蠲瘤散结方对肺腺癌A549细胞增殖和糖酵解得影响，并探讨其潜在的分子机制Laduviglusib细胞培养。方法：CCK-8法检测不同浓度蠲瘤散结方（2、4、6、8、10、12mg·ml~(-1)）处理A549细胞24h和48h后的细胞活力。将A549细胞分为对照组和蠲瘤散结方低、高（3、6 mg·ml~(-1)）浓度组，加药干预24h，细胞克隆形成BioBreeding (BB) diabetes-prone rat实验检测A549细胞增殖情况；流式细胞术检测A549细胞周期；试剂盒检测细胞上清液中葡萄糖消耗量、乳酸生成水平；PH测量仪检测细胞上清液PH值；RT-qPCR和Western blot检测AKT（p-AKT）、Hif-1α、Glut1、HK2、PKM2、LDHA基因和蛋白的表达。使用AKT激活剂后，试剂盒检测细胞上清液液中葡萄糖消耗量、乳酸生成水平；PH测量仪检测细胞上清液PH值；CCK-8检测A549细胞增殖，RT-qPCR和Western blot检测AKT（p-AKT）、Hif-1α、Glut1、HK2、PKM2、LDHA基因和蛋白的表达。结果：蠲瘤散结方抑制A549细胞增殖（P<0.05），和对照组相比，蠲瘤散结方低、高（3、6mg·ml~(-1))浓度组细胞克隆形成率降低（P<0.05，P<0.01），G0/G1期细胞比率下降（P<0.05，P<0.01），细胞上清液中葡萄糖消耗量以及乳酸生成量下降（P<0.05，P<0.01），AKT（p-AKT）、Hif-1α、Glut1、HK2、PKM2、LDHA基因和蛋白的表JAK抑制剂达下降（P<0.05，P<0.01）。使用AKT激活剂后，和蠲瘤散结方高浓度组相比，蠲瘤散结方联合AKT激活剂用药组，细胞上清液葡萄糖消耗量和乳酸生成量上升（P<0.05，P<0.01），PH值下降（P<0.05），细胞增殖活力上升（P<0.05），AKT（p-AKT）、Hif-1α、Glut1、HK2、PKM2、LDHA基因和蛋白的表达上升（P<0.05）。结论：蠲瘤散结方对A549细胞的增殖和糖酵解具有抑制作用，其机制可能与调控AKT信号通路有关。