以高脂饮食诱导的糖尿病大鼠模型，探讨连梅芪物汤（LianMeiQiWu Decoction，LMQWD）改善糖尿病心脏自主神经重构的作用，以腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）/肌钙蛋白受体激酶A（tropomyosin receptor kinase A，TrkA）/瞬时性受体电位通道M7（transient receptor potential melastatin 7，TRPM7）通路为切入点探讨其可能的作用机制。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组（model组）、连梅芪物汤组（LMQWD组）、AMPK激动剂组（AMPK agonist组）、空载TRPM7腺病毒组（TRPM7-N组）、过表达TRPM7腺病毒组（TRPM7组）、连梅芪物汤+空载TRPM7腺病毒组（LMQWD+TRPM7-N组）、连梅芪物汤+过表达TRPM7腺病毒组（LMQWD+TRPM7组）、TRPM7通道抑制剂组（TRPM7 inhibitor组）。分组给药4周后，行程序电刺激（program electrical stimulation，PES）检测大鼠心律失常易感性；采集大鼠心肌和神经节标本，通过苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色和马松（Masson）染色观察心肌细胞结构和心肌组织纤维化情况；运用免疫组化、免疫荧光、实时定量逆转录聚合酶链反应（real-time quantitative polyme-rase chain reaction，RT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western blot）检测心肌组织及神经节组织中TRPM7、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，selleck HPLCTH）、乙酰胆wilderness medicine碱转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）、生长相关蛋白-43（growth associated protein 43，GAP-43）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、AMPK/p-AMPK等基因和相关神经标志物的分布与表达。结果显示，LMQWD可显著降低糖尿病大鼠的心律失常易感性，并减轻糖尿病状态下心肌组织的纤维化，降低心肌及神经节中TH、ChAT、GAP-43水平，升高NGF水平，抑制TRPM7表达，并上调p-AMPK/AMPK、p-TrkA/TrkA水平。该研究表明，LMQWD可以减ZD1839抑制剂轻糖尿病状态下的心脏自主神经重构，其机制与激活AMPK、进一步磷酸化TrkA而抑制TRPM7表达相关。