糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者死亡的主要驱动因素，其患病率在全球范围内呈上升趋势。DN的发生发展与复杂的慢性低度炎症密切相关。在糖尿病患者中，高血糖和高血脂会导致损伤相关分子模式的释放，触发Janus激酶/信号转导与转录激活子3（Januskinase/signaltransducerandactivatoroftranscription3，JAK/STAT3）、核因子-κB（nuclearfactorkappa-B，NF-κB）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B， PKB或Akt）等促炎细胞信号通路的活化，以及白介素-1（interleukin-1， IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-insect toxicology α）等促炎细胞因子的产生，这些促炎因子是导致肾损伤的关键致病介质，从糖尿病的初始阶段到晚期肾衰竭中均发挥着多重作用。迷走神经是自主神经系统的关键组成部分，其通过介导胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway， CAP）发挥抗炎作用。在DN时，迷走神经活性下降，胆碱能抗炎系统受损，促炎与抗炎反应失调，肾的炎症和www.selleck.cn/products/bmn-673损伤加重。而利用神经免疫相互作用，通过迷走神经刺激术激活CAP，HIF抑制剂则可调控炎症信号通路及炎性细胞因子，改善DN的炎症和损伤状态。本文将对炎症细胞因子和炎症信号通路在DN发生发展中的作用，以及迷走神经活化的胆碱能抗炎通路对DN的改善作用进行综述，以期为DN等慢性炎症相关疾病的治疗策略研究及应用提供理论基础。