目的 探究鸢尾素(Irisin)对模拟失重下氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法 使用2D回转器建立细胞模拟失重模型，将培养的H9C2细胞随机分为对照组(CON组)、Irisin处理组(Irisin组)、模拟失重组(SMG组)、模拟失重+Irisin保护组(SMedicare savings programMG+Irisin组)。分别采用qRT-PCR检测含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)mRNA表达水平，ELISA检测细胞上清Irisin含量，Western blotting检测FNDC5、Irisin和氧化应激、凋亡相关蛋白表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平，获悉更多试剂盒检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 体外实验证明，与CON组细胞相比，SMG组H9C2细胞中FNDC5和Irisin表达减少、细胞上清中Irisin含量减少(均P<0.01),提示模拟失重后细胞内源Irisin生成减少。H9C2细胞模拟失重72 h后ROS生成和MDA含量增加、GSH含量降低(均P<0.01selleck激酶抑制剂),SOD活性降低(P<0.01),SOD1、SOD2蛋白表达降低(均P<0.01),提示模拟失重后H9C2细胞氧化应激水平升高。且与CON组相比，SMG组细胞凋亡率增加，cleaved caspase-3蛋白表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(均P<0.01),促凋亡蛋白BAX表达升高(P<0.05),提示模拟失重后H9C2细胞凋亡增加。与SMG组相比，SMG+Irisin组细胞的ROS、MDA水平降低(均P<0.01),GSH含量，SOD活性，SOD1、SOD2蛋白表达明显升高(均P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),BAX、cleaved caspase-3表达显著降低(均P<0.01),Bcl-2表达明显增加(P<0.01)。结论 Irisin可通过减轻氧化应激水平，抑制心肌细胞凋亡，缓解模拟失重所致的心肌细胞损伤，具有成为抗心肌损伤候选药物的潜力。