目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠，灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后，灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后，分别灌胃75 mg·kg~(-1)、150 mg·kg~(-1)、300 mg·kg~(-1)黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况，ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比，DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平AZD9291配制及视网膜组Hepatic growth factor织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多，荧光素渗漏明显；与DR模型组相比，黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低(均为PBYL719使用方法<0.05),右眼视网膜新生血管生成减少，荧光素渗漏减少；随着黄芩苷剂量的升高，大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。结论 黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活，减轻DR大鼠体内炎症水平，减少视网膜新生血管生成。