目的观察基质金属蛋白酶抑制剂-2(TI购买ABT-199MP-2)基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型屈光度、眼轴变化及后极部巩膜形态学改变,探讨外源性TIMP-2基因对形觉剥夺性近视的治疗作用。方法实验研究。4周龄健康豚鼠60只,随机分成TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组和对照组,每组15只。右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理。选取TIMP-2组豚鼠左眼作为自身对照组。TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组形觉剥夺后15 d于右眼脉络膜上腔分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、转染空质粒的脂质体和生理盐水。在注药后2、7、14 d各组进行双眼屈光度、眼轴检测。然后处死豚鼠分离出巩膜。采用光镜观察巩膜的厚度,成纤维细胞的密度及细胞外基质的变化。采用透射电镜观察胶原纤维的排列、直径大小及细胞外基质的变化。对数据进行两因素方差分析及q检验。结果注药后2、7、14 d TIMP-2组右眼屈光度分别为(-0.4±0.5)D、(+0.9±0.6)D和(+1.2±0.6)D,与空质粒组、生理盐水组和对照组比较,在注药后14 d差异有统计学意义(q=5.78、5.34、6.07,P<0.05)。而与自身对照组比较,在第2、7、14天差异均有统计学意义(q=13.09、9.72、6.93,P<0.05);注药后2、7、14 dTIMP-2组眼轴分别为(7.78±0.04)mm、(7.69±0.03)mm、(7.65±0.03)mm,其中第7、14天TIMP-2组与其他3个实验组差异有统计学意义(q_7=5.51、4.43、4.82,q_(14)=5.36、4.78、5.16;P<0.05)。TIMP-2组注药后2、7、14 d右眼胶原纤维平均直径分别为(selleckchem AZD228149.7±6.8)nm、(71.3±6.0)nm和(97.8±10.4)nm,与其他3组比较在第7、14天差异均有统计学意义(q_7=30.70、12.30、12.20,q_(14)=21.80、21.50、21.20;P<0.05),与自身对照组比较只在第2天差异有统计学意义(aquatic antibiotic solutionq=14.40,P<0.05)。结论 TIMP-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型,有促进巩膜胶原纤维直径增大、抑制眼轴变长的作用,近视屈光度下降。TIMP-2基因对于豚鼠形觉剥夺性近视模型形态学和生物学改变有一定的抑制效应。