目的:观察隔药灸对克罗恩病(CD)大鼠结肠黏膜巨噬细胞M1/M2型极化及炎性因子表达的影响，探讨其作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、隔药灸组，每组10只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法制备CD模型。造模成功后隔药灸组大鼠给予隔药饼灸“天枢”“气海”,每次每穴灸2壮，每日1次，共10 d。西药组大鼠给予美沙拉嗪灌胃，每日2次，共10 d。治疗结束后取各组大鼠结肠上皮组织，分离、纯化和培养结肠黏膜固有层巨噬细胞。HE染色法观察结肠组织病理变化；透射电镜观察结肠组织超微结构；Western blot法检测结肠黏膜巨噬细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核因子κB(NF-κB) p65、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平；流式细胞术检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的数量；免疫荧光法检测结肠黏膜组织M1、M2型巨噬细胞的表达情况。结果:与正常组比较，模型组大鼠结肠组织呈现巨大溃疡及炎性表现，结肠上皮细胞连接疏松，细胞器结构破坏；结肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平降低(P<0.01),NF-κB p65和TNF-α表达水平升高(P<0.01);结肠黏膜M1、M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较，隔药灸组和西药组大鼠结肠形态结构改善，肠道炎性反应减轻，结肠上皮细胞连接较紧密PD-0332991 MW，细胞器形态较正常；结MFI Median fluorescence intensity肠黏膜巨噬细胞α7nAChR表达水平升高(P<0.01),NF-κB p65及TNF-α表达水平降低(P<0.01),结肠黏膜M1型巨噬细胞数量和表达减少(P<0.05),M2型巨噬细胞数量和表达增加(P<0.05)。结论:隔药灸可能是通过上调CD大鼠结肠AG-221分子量黏膜巨噬细胞α7nAChR的表达来抑制NF-κB活化，并促使巨噬细胞由M1向M2型极化，减少M1巨噬细胞比例，抑制结肠黏膜TNF-α的表达，从而有效抑制肠道炎性反应。