目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响，探讨其防治SANFH的机理，并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法 将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2Antineoplastic and I抑制剂.4 g·kg~(-1)·d~(-1)),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg~(-1))联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg~(-1))的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型，生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血，全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值，流式细胞仪检测各组PMVs浓度，Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况，HE染色观察股骨头组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂，骨骺变形，TXB2、GMP-140、PAI、D-dimer、TM及PMVs水平均明显升高(P<0.05),PT、APTT、AT-获悉更多Ⅲ、6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05);与模型组比较，生骨再造丸组骨骺变形、骨小梁稀疏减轻，TXB2、GMP-140、TM及PMVs水平降低，PT、APTT、AT-Ⅲ、6-kImmunocompromised conditioneto-PGF1α水平升高(P<0.05)。结论 (1)生骨再造丸通过调控血管内凝血相关因子表达水平改善SANFH兔血管内高凝状态、纤溶功能及血管内皮功能，是防治早期防治激素性股骨头坏死的重要机制。(2)激素诱导股骨头发生缺血性坏死与血液中促凝微粒PMVs表达升高有关，生骨再造丸通过调控血清中PMVs含量防治SANFH的发生。