目的 利用甲硫氨酸结构类似物——乙硫氨酸制备小鼠神经管畸形（neural tube defects,NTDs）模型，并探讨NTDs发生对神经细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法 建立小鼠NTDs胚胎模型，C57BL/6J小鼠有孕至7.5 d(E7.5)时，经腹腔注射500 mg/kg乙硫氨酸，对照组注射等剂量生理盐水，E11.5时取小鼠胚胎，体式显微镜下观察胚胎形态；ELISA检测孕鼠血浆中S-腺苷同型半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine,SAH）、S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）水平；Western blot及RT-PCR法检测胚胎脑组织迁移蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达及Infectious illness基因mRNA的转录，Western blot法检测细胞增殖蛋白PCNA、凋亡蛋白cleaved-Caspase3及Wnt/β-catenin信号通路标志蛋白β-catenin、TCF4、C-myc的表Nirogacestat半抑制浓度达。结果 乙硫氨酸干预后，孕鼠体内SAM含量减少，SAH含量增加，SADolutegravirM/SAH降低。与对照组比较，NTDs组小鼠E-cadherin、cleaved-Caspase3高表达，细胞凋亡增多；N-cadherin、PCNA低表达，细胞增殖、迁移减少；且Wnt/β-catenin信号通路标志蛋白β-catenin、TCF4、C-myc均低表达，表明通路被抑制。结论 乙硫氨酸可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路及神经细胞的增殖与迁移，促进细胞凋亡，进而引起NTDs。