本研究旨在探讨白术多糖（PAMK）对环磷酰FUT-175分子式胺（CTX）诱导的小鼠肾脏损伤的影响及潜在的作用机制。选用100只42-43日龄雄性C57BL/6小鼠随机分为四组，白术多糖（PAMK）组和白术多糖+环磷酰胺（PAMK+CTX）组灌胃200 mg/DS-3201作用kg PAMK，1次/天；对照（Control）组和环磷酰胺（CTX）组给予等量的生理盐水。实验第25-27天，CTX组和PAMK+CTX组腹腔注射100 mg/kg CTX，1次/天；Control组和PAMK组注射等量生理盐水。实验第35天采集肾脏进行组织学观察，氧化应激检测和转录组测序。结果显示：与CTX组相比，PAMK+CTX组肾脏损伤有所缓解；肾脏中丙二醛量显著下降（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和总抗氧化能力显著升高（P<0.05）。为了进一步探究PAMK缓解CTX诱导肾损伤的调控机制，本实验进行了肾脏转录组测序。结果显示，在Control组vs CTX组和CTX组vs PAMK+CTX组分别鉴定到493个和333个差异表达基因（DEGs）。两组DEGs功能富集分析结果发现DEGs显著富集在花生四烯酸代谢等信号通路。花生四烯酸通路相关基因检测结果显示：与Control组相比，CTX组Cyp2b9 、PTGS1、NF-κB和Mfsd2a mRNA表达量显著升高（P<0.05）；与CTX组相比，PAMK+CTX组Cyp2c65 、BCL6 mRNA表达量显著升高（P<0.05），Cyp2b9 、PTGS1 和Mfsd2a mRNA表达量显著降低（P<0.05）。综上所述，PAMK可能通过花生四烯酸代谢通路缓解小鼠肾脏氧extrahepatic abscesses化应激，从而降低CTX诱导的小鼠肾脏损伤。