目的探究黄芩苷（BG）对慢性偏头痛（CM）大鼠的治疗作用及作用机制。方法通过间first-line antibiotics歇性皮下注射硝酸甘油的方式建立慢性偏头痛大鼠模型。将大鼠随机分为对照组（contrFG-4592作用ol组）、慢性偏头痛组（CM组）、黄芩苷低、高剂量组（BG-L组、BG-H组）、黄芩苷+MIP-1α重组蛋白组（BG+MIP-1α组）、CCR1抑制剂组ZK811752（CCR1-ZK组），每组10只。观察大鼠的一般行为并进行评分；vonFrey纤维丝测痛仪测定大鼠机械痛阈值；尼氏染色法观察腹外侧中脑导水管周围灰质（vlPAG）神经元结构；酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；免疫组织化学法检测疼痛相关蛋白c-Fos、CGRP表达；Westernblot检测MIP-1α、CCR1蛋白表达。结果与control组相比，CM组大鼠体质量、机械痛阈值、vIPAG区尼氏体数量显著降低，一般行为学评分、TNF-α、IL-1β水平以及c-Fos、CGRP、MIP-1α、CCR1表达显著升高（P<0.05）；与CM组相比，BG-L组、BG-H组、CCR1-ZK组大鼠体质量、机械痛阈值、vIPAG区尼氏体数量显著升高，一般行为学评分、TNF-α、IL-1β水平以及c-Fos、CGRP、MIP-1α、CCR1表达显著降低（P<0.05）；与BG-H组相比，BG+MIP-1α组大鼠体质量、机械痛阈值、vIPAKD025G区尼氏体数量显著降低，一般行为学评分、TNF-α、IL-1β水平以及c-Fos、CGRP、MIP-1α、CCR1表达显著升高（P<0.05）。结论黄芩苷对慢性偏头痛大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制可能和抑制MIP-1α/CCR1信号通路激活相关。