目的：研究参芪调肾方对香烟烟雾（CS）暴露法建立的慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠的炎症抑infection time制、肺组织病理及骨组织内破骨细胞介导的骨吸收的改善作用机制。方法：将40只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪调肾方8.53 、17.06、34.11 g/kg组，每组8只，除正常对照组外其余4组采用CS暴露法造模24 w，第12 w -24 w各组灌胃给予相应药物或生理盐水，连续12 w；ELISA法检测肺组织、外周血、骨组织内炎症因子白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；HE染色观察肺组织病理学AM-2282供应商改变；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察骨组织内破骨细胞；免疫组化法观察骨组织内骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、核因子κB p65（NF-κB p65）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白在小鼠胫骨组织中的定位表达；Western blot法检测肺组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9及胫骨OPG、RANKL、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、组织蛋白酶K(（CTSK）蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组肺组织损伤明显，管腔内、管壁及周围见大量炎症细胞聚集；肺组织、外周血及骨组织内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高（P＜0.01）；骨组织内破骨细胞数量、RANKL、NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP蛋白表达显著升高（P＜0.01），OPG蛋白表达显著降低（P＜0.01）；与模型对照组比较，参芪调肾方各剂量组可不同程度改善小鼠支气管壁增厚、肺气肿形成等病理改变，减轻炎性细胞浸润，参芪调肾方34.11 g/kg组可显著下调肺组织内NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9蛋白表达（P＜0.01）、降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量（P＜0.01）；明显降低骨组织内破骨细胞数量以及RANKL、NN2211供应商NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP蛋白表达（P＜0.05或P＜0.01），显著升高OPG蛋白（P＜0.01）。结论：参芪调肾方对COPD模型小鼠合并骨质疏松（OP）有一定防治作用，可能是通过调控OPG/RANKL/NF-κB/MMP-9信号通路，改善COPD模型小鼠肺组织病理，降低肺、外周血、骨组织炎症反应，抑制破骨细胞过度活化。