目的：基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路观察健脾补肾活血方对大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）的影响，以期为缺血性中风的治疗提供理论依据。方法：选用SPF级8周龄non-immunosensing methods雄性SD大鼠12只，随机选取其中8只给予3.25 g·mL~(-1)的健脾补肾活血方药液灌胃1 mL·100 g~(-1)，连续灌胃5天后提取含药血清，保存备用，余下4只给予同体积生理盐水灌胃，后续操作与上述8只大鼠相同，最终获得正常大鼠血清，保存备用。对RBMEC细胞进行复苏、培养、传代后随机分为正常组(20%正常大鼠血清+80%高糖DMEM 培养基)、模型组(缺氧复氧损伤) (20%正常大鼠血清+80%无糖DMEM 培养基)、含药血清组(20%健脾补肾活血方含药血清+80%无糖DMEM 培养基)，含药血清+HIF-1α抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+1 mg HIF-1α抑制剂+80%无糖DMEM 培养基)、含药血清+VEGF抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+1 mg VEGF抑制剂+80%无糖DMEM 培养基BAY 73-4506配制)。观察各组RBMEC中Claudin-l和Claudin-5蛋白相对表达水平、RBMEC培养上清液中HIF-1α、VEGF表达水平、RBMEC的损伤修复能力和RBMEC培养72 h时的节点数目、微血管形成数量和长度。结果：RBMEC细胞在复氧24 h后划痕愈合率比较，与正常组比较，模型组划痕愈合率明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC体外微管形成的节点数目、管腔数目及管腔总长度比较，与正常组相比，模型组体外微管形成能力明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管形成能力明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管形成能力明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC中Claudin-l和Claudin-5蛋白相对表达量比较，与正常组相比，模型组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC培养上清液中HIF-1α、VEGF表www.selleck.cn/products/lee011达水平比较，与正常组相比，模型组HIF-1α、VEGF表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组HIF-1α、VEGF表达明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组HIF-1α、VEGF表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：健脾补肾活血方可促进缺氧复氧损伤大鼠脑微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞成小管等血管新生活动；其机制可能是通过调控HIF-1α/VEGF信号通路来实现。