目的:探讨活性维生素D_3对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:将40只SD雄性大鼠分为对照组(n=8)、模型组(n=8)、维生素D_3高(n=8)、低剂量(n=8)组和阿卡波糖阳性对照组(n=8),给药6周后处死大鼠，测定大鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平；测定肾组织肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总一氧化氮合酶(tNOS)、过氧化氢(H_2O_2)的水平；采用Western blot检测肾组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达水平。结果:与正常组相比，模型组大鼠血清Scr和BUN含量明显升高(P<0.05);与模型组相比，维生素D_3各剂量组大鼠血清Scr和BUN含量显著降低(P<此网站0.05)。与正常组相比，模型组大鼠肾组织H_2O_2、tNOS含量明显升高，而SOD、CAT水平显著降低(P<0.05);与模型组相比，维生素D_3各剂量组能抑制肾组织H_2O_2、tNOS的Dorsomedial prefrontal cortex产生，同时显著升高肾组织SOD、CAT含量(P<0.05)。与正常组相比，模型组p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt比值显著升高；与模型组相比，维生素D_3各剂量组大鼠p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt比值显著降低(P<0.05)。结论:活性维生素D_3对2型糖尿病大PD0325901作用鼠肾脏损伤具有保护作用，其机制可能与活性维生素D_3介导PI3K/Akt信号通路调节氧化应激有关。