阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的神经退行性疾病，组织学常表现为Aβ斑块沉淀、神经纤维缠结、神经炎症的形成。小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞，生理情况下能够产生生长因子对神经元其营养支持作用，并清除神经元重塑过程中死亡的细胞碎片，参与神经环路的建立。病理条件下,小胶质细胞会吞噬具有毒性的细胞碎片保护神经元，并生成细胞因子修复周围细胞；同时有可能释放多种炎症介质，从而加重炎症反应。本文主要从以下几个方面介绍小胶质细胞在AD发病机制中的作用。(1)小胶质细胞对Aβ的吞噬作用。小胶质细胞能够释放多种酶降解Aβ,阻止Aβ沉淀和老年斑形成；其细胞表面存在的Aβ结合受体可以介导Aβ内吞和清Bucladesine试剂除；此外小胶质细胞表面高表达TREM2对小胶质细胞吞噬Aβ起关键性作用。而年龄增长导致神经细胞氧化水平上升，炎症因子释放增多，小胶质细胞被过度激活，其吞噬作用反而被抑制，从而导致Aβ沉积，最终引发AD。(2)小胶质细胞对Tau蛋白的影响。神经原纤维缠结是AD的主要病理特征之一,神经原纤维缠结是由于tau蛋白过度磷酸化所导致的。有研究表明激活的小胶质细胞可以加速神经原纤维缠结形成。(3)小胶质细胞与神Belnacasan经炎症。神经炎症是AD的病理特征之一。错误折叠的Aβ与小胶质细胞上相关受体结合,激活小胶质细胞,引发炎症介质Immune mechanism大量释放,包括TNF-α,IL-1β,IL-6,CCL2,CCR3和CCR5等，这些炎症因子破坏神经元功能，上调AD患者小胶质细胞中iNOS的表达，产生高浓度NO，对神经元造成损伤。