夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p对肺结核模型大鼠的干预效果及作用机制

目的 研究夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p对肺结核模型大鼠的干预效果及作用机制。方法 50只大鼠随机选取10只为正常组,其余40只建立肺结核模型,喂养4 w后Barasertib每组随机抽样2只,取肺组织苏木素-伊红(HE)染色,发现肺组织可见大量炎性细胞浸润为建模成功。建模成功后将建模成功的38只大鼠分为模型组(14只)、低剂量组(12只)、高剂量组(12只)。低剂量组给予夏枯草硫酸多糖60 mg/kg,高剂量组给予夏枯草硫酸多糖100 LGK-974小鼠mg/kg,均4 d/1次,共3次。正常组、模型组给予生理盐水。各组均连续灌胃2 w。对比分析各组miR-886-5p、氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平及转化生长因子(TGF)-β1/Smad3通路蛋白表达量。结果 相比与正常组,模型组、低剂量组、高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);与低Domestic biogas technology剂量组相比,高剂量组miR-886-5p、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,低剂量组、高剂量组TGF-β1、Smad3表达量显著降低(P<0.05)。结论 肺结核模型大鼠通过夏枯草硫酸多糖下调miR-886-5p表达后可减轻肺结核组织病变,降低炎症反应,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3通路有关。