目的 本研究拟从宿主-肠道菌群-代谢的角度探讨泻白散保护过敏性哮喘大鼠可能的微观机制。方法 将SPF级SD大鼠分为正常对照组（NC组）、过敏性哮喘模型组（M组）和泻白散组（Xiebaisan组）。通过卵清白蛋白（OVA）诱导建立大鼠过敏性哮喘模型；HE染色观察大鼠肺组织病理学变化；取结肠内容物进行16SrRNA高通量测序，观察肠道菌群结Etoposide构与功能的变化；采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱法（UHPLC-Q-TOF/MS）分别进行血清样本和肺组织样本非靶向代谢组学检CL13900体外测。结果 HE染色结果显示：与NC组相比，Xiebaisan组可以在一定程度上改immune memory善哮喘大鼠肺部组织形态结构；16SrRNA高通量测序结果显示：M组肠道菌群多样性降低，与M组相比Xiebaisan组肠道菌群多样性增加，肠道微生态得以改善；血清非靶向代谢组学检测结果显示：Xiebaisan组能够调节氨基酸代谢、mTOR等通路，且部分回调M组引起的差异代谢物表达；肺组织样本非靶向代谢组学检测结果显示，Xiebaisan组能够调节碳代谢、血管平滑肌收缩信号通路和cAMP等信号通路，且部分回调M组引起的差异代谢物表达。结论 泻白散可能通过改善肺组织形态结构、肠道菌群的多样性以及调控mTOR通路、血管平滑肌收缩信号通路和cAMP等信号通路影响氨基酸代谢、碳代谢等途径发挥对过敏性哮喘大鼠的保护作用。