脑卒中是一种高致残率和高致死率的神经系统疾病，其中以缺血性脑卒中较为常见。硝化应激及其相关分子事件www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib在缺血性脑卒中的病理过程中起重要作用。在病理状态下，由于谷氨酸受体的过度激活与一氧化氮合酶活性异常，导致细胞内产生高水平、对细胞具有毒性的活性氮。高浓度的活性氮通过S-亚硝基化、蛋白质酪氨酸硝基化破坏细胞中蛋白质的结构与功能，以及多种细胞信号传导作用导致线粒体功能障碍、DNA损伤、多聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶激活，从而对细胞造成直接损伤；同时其通过介导炎症因子与基质金属蛋白的分泌，引发炎症和血脑屏障破坏。本研究对硝化应激及其相关分子在缺血性脑卒中造成神经细胞损伤的作用机制进行综述，寻找阻止硝化应https://www.metos.com/page.asp?pageid=prods&languageid=BE_NL&groupid=257&title=Milk激的靶点，以期为缺血性脑卒中Dinaciclib MW治疗方案的制定提供思路和参考。