目的 探索丹参酮genetic markerⅡA(TAN)对阿霉素诱导的selleckchem SCH772984原代乳鼠心肌细胞(NRCMs)氧化应激损伤的机制。方法 将NRCMs分为对照组(Control)、TAN组(阴性对照)、阿霉素(DOX)组和TAN+DOX组(分为TAN 2.5 mg·L~(-1)+DOX,5 mg·L~(-1)+DOX,10 mg·L~(-1)+DOX三组)共6组，MTT法检测TAN及DOX对NRCMs细胞活力的影Bafilomycin A1核磁响。采用丙二醛试剂盒及流式细胞仪测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量，以评价TAN对DOX诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用，同时引入自噬抑制剂巴佛洛霉素A1(Baf A1),Western Blot法评价TAN和DOX对自噬标志蛋白LC3 II表达的影响。结果 提取后的NRCMs在48 h达生长高峰，呈透明长梭形。DOX对NRCMs的IC_(50)值为(1.164±0.023)μmmol·L~(-1),而TAN在10 mg·L~(-1)浓度下对NRCMs生长无明显抑制作用，且在DOX给药前12 h给予TAN 10 mg·L~(-1)干预能显著提高DOX作用下NRCMs细胞活力(P<0.05)及明显降低MDA和ROS(P<0.05)水平。此外，DOX能够诱导自噬引起自噬标志分子LC3Ⅱ表达升高，而TAN介入能够明显降低LC3Ⅱ水平，在加入Baf A1后，LC3Ⅱ水平显著上升(P<0.05),表明加入自噬抑制剂后TAN降低LC3Ⅱ表达的作用消失。结论 TAN可能通过调节自噬改善DOX诱导的心肌细胞氧化应激损伤，为防止阿霉素心脏毒性提供了新的科学依据。