目的 评估肾biocultural diversity衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰（chronic renal failure，CRF）大鼠的改善作用，并从转化生长因子-β1 （transforming growth factor beta1，TGF-β1）/Smads通路探究其抗肾间质纤维化（Renal interstitial fibrosis，RIF）的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、中药9.375、18.75、37.5g·kg~(-1)组和氯沙坦钾组，每组10只，除正常组外，其余各组腺嘌呤灌胃复制CRF大鼠模型。给药阶段，正常组与模型组给予生理盐水，中药9.375、18.75和37.5g·kg~(-1)组分别灌胃相应浓度的肾衰泄浊汤，阳性对照给予1.8mg·kg~(-1)浓度的氯沙坦钾，每天1次，连续28d。检测血清中的血肌酐（serum creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和β2微球PUN30119试剂蛋白（β2 microglobulin，β2-MG）含量；HE染色观察肾组织的病理变化；ELISA法测定血清中的TGF-β1含量；RT-PCR法和 Western Blot法检测肾组织Smad3、Smad4的mRNA和蛋白表达。结果 与模型组相比，肾衰泄浊汤能降低CRF大鼠血清Scr（9.375、18.75和37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）、BUN（18.75与37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）及β2-MG（18.75与37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）的含量；减轻肾组织的病理损害；降低血清中TGF-β1（18.75与37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）的水平；下调肾组织中Smad3与Smad4的mRNA（Smad3：9.375、18.75和37.5g·kg~(-1)：P＜0.01；Smad4：18.75g·kg~(-1)：P＜0.05，37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）与蛋白（Smad3与Smad4：18.75与37.5g·kg~(-1)：P＜0.01）表达水平。结论 肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤灌胃Taurine临床试验所致CRF大鼠的肾脏损伤，其抗RIF机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关，具体作用机制还需进一步的研究。