目的 研究ANKRD49(ankyrin repeat domain 49)对人肺腺癌细胞NCI-H1299迁移能力的影响及其机制。方法将携带ANKRD49基因的慢病毒载体及针对ANKRD49的shRNA感染NCI-H1299细胞，构建稳定过表达与敲低ANKRD49的细胞模型，同时分别构建感染空白序列慢病毒载体和无意义shRNA序列慢病毒载体的对照细胞模型。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测ANKRD49 mRNA和蛋白表达水平；细胞划痕试验检测ANKRD49对细胞迁移能力的影响；实时荧光定量PCR和Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2/9及基质金属蛋白酶C59使用方法组织抑制因子（tissue inhibitor of metoncologic outcomealloprotease,TIMP）-1/2 mRNA及蛋白表达水平；Western blot法检测p65、p-p65、IκBα和p-IκBα蛋白表达水平。结果 ANKRD49过表达组细胞中ANKRD49 mRNA和蛋白水平均显著高于对照组（t分别为70.02和45.68,P均<0.001）。与对照组相比，ANKRD49过表达组细胞24和48 h的迁移能力明显升高（t分别为5.343和3.282,P分别为0.005 9和0.030 4）;MMP-2和MMP-9 mRNA转录水平及蛋白表达水平均明显升高（t分别为9.304和6.193,P分别为0.000 7和0.003 5）,TIMP-1和TIMP-2 mRNA转录水平及蛋白表达水平均明显下降（t分别为3.858和3.517,P分别为0.018 2和0.024 5）,MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-2值明显升高（t分别为17.7和9.682,P分别<0.0www.selleck.cn/products/PD-033299101和<0.01）;p-p65和p-IκBα蛋白表达水平明显升高，p65和IκBα总蛋白水平无明显变化，p-p65/p65、p-IκBα/IκBα值明显增高（t分别为3.962和5.370,P分别为0.016 7和0.005 8）。ANKRD49敲低后结果均与过表达结果相反。结论 ANKRD49通过激活NF-κB/p65信号通路增加MMP-2/9的表达及提高MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2值来促进NCI-H1299细胞的迁移。