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青少年是祖国的未来和希望,青少年的健康成长与祖国的发展息息相关。强大的家庭支持能够促进青少年白血病患者焦虑情绪的缓解和心理健康的发展。但对于家庭支持功能薄弱的青少年白血病患者,由于自身疾病和家庭支持不足的双重制约,导致患儿由于焦虑情绪停止继续接受治疗,阻碍患儿与医护人员的良性互动,丧失治愈疾病的信心,从而延长住院时长甚至放弃治疗。本研究在借鉴青少年白血病患者焦虑情绪缓解相关研究的基础上,通过对J市儿童医院内多名青少年白血病患者及家长进行观察、访谈和问卷调查,了解到患者在医院治疗过程中存在焦虑情绪问题;然后从疾病、药物副作用、家庭等方面分析造成青少年白血病患者焦虑情绪的产生原因和相关影响。通过对J市儿童医院的一名青少年白血病患者作为个案服务对象,为服务对象提供三阶段共13次具有针对性的个案服务。首先运用www.selleck.cn/products/azd9291危机干预对服务对象出现的心理问题进行预估分析,运用共情和同理心获取服务对象和家庭的信任,稳定患儿情绪;然后在儿童中心游戏治疗理论的指导下,运用亲子游戏治疗围绕家庭的情感支持功能对服务对象进行增能,改善服务对象的焦虑情绪,达到提升治疗依从性、配合医护人员完成第一阶段的化疗并顺利出院的目的。最后,笔者从亲子游戏治疗对服务对象焦虑情绪缓解作用,儿童中心游戏治疗理论对阶段目标实现的保障,个案工作干预青少年白血病患者焦虑情绪缓解的效果和优势三个方面对实务过程进行总结。同时,从个案理论的运用,儿童焦虑情drug-resistant tuberculosis infection绪障碍量表的使用,服务介入的过程三个方面展开反思,以便对相关的青少年白血病点击此处患者焦虑情绪缓解研究提供借鉴。

目的：探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）和高通量基因表达（GEO）数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达，实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和TransEntinostatwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁different medicinal parts移和侵袭的影响，WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果：MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达（均P<0.01），选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后，A549细胞的增殖能力显著降低，G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少，细胞凋亡率显著升高，细胞迁移及侵袭能力均显著降低（均P<0.01）;A549细胞中E-cadherin表达显著上调，N-cadherin、vimwww.selleck.cn/products/CP-690550entin表达显著下调，p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低（均P<0.01）；再加入IGF-1处理后，A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高（均P<0.01）。结论：MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达，其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

目的:本研究旨在通过对杨楠教授治疗慢性肾小球肾炎的门诊病例的回顾性分析,深入挖掘其遣方用药的潜在规律,总结其运用六经辨证治疗本病的经验,进而探索其临床诊疗思维,以期推动中医临床经验及学术思想的普及,为本病的中医治疗提供更多的参考依据。方法:本研究以2018年12月-2021年12月期间的吉林省中医药科学院第一临床医院肾病科杨楠教授诊断为原发性慢性肾小球肾炎的门诊患者为研究对象,对患者病历进行系统分析,并结合杨楠教授的中药处方,深入探讨其诊疗思路和治疗方法。结果:本研究共有200份病例,涉及200首处方,经过系统分析,得出结果如下:1.男性占比70%,女性占比30%,男女比例为7:3,男性高于女性。患病的主要年龄集中在40-70岁之间,占本次研究总数的91%。2.200份病案中有临床症状(不含舌脉)的共有67个,临床症状排名靠前的(不含舌脉)分别是乏力、口干、眠差、腰痛、夜尿频、心烦、气短、口苦、咽干、纳差、口渴、便溏、畏寒等。从临床症状可得,杨教授治疗的慢性肾小球肾炎常见的六经辨证分型有:少阴证、太阴证、少阳证、太阳证等。3.杨楠教授诊治慢性肾小球肾炎的舌象以舌质红、苔黄为主Z-VAD-FMK体内,临床亦可见齿痕舌、黄腻苔的患者,属少阳证、太阴证以及少阴热化证舌象;脉象以虚脉为主,弦细脉,细数脉分别占总体脉象的13.8%和11.9%,亦可见脉沉弱、脉滑数、脉细弱的脉象,属少阳证、少阴证及太阴证。4.杨教授治疗慢性肾小球肾炎共使用142种药物,使用频次最高的前10位来自黄芪、茯苓、柴胡类经方分别是黄芪(173)、桑螵蛸(124)、茯苓(114)、牡蛎(101)、龙骨(96)、柴胡(94)、菟丝子(88)、白术(84)、黄芩(83)、生地黄(82)。5.四气统计结果中,寒性药物的使用比例GDC-0068最高,达到40.3%,其次是温性药物,占比为32.3%,平性药物占比为21%。五味统计结果示:甘味药物的使用频率最高,达到36.9%,其次是苦味药物,占比为22.7%,辛味药物占比为20.1%;归经以入脾、肾、肝、肺、胃、心等经络的药物为主,占总药物量的83.6%。6.杨教授共计90组治疗慢性肾小球肾炎的常用中药组合,其中53组常用2味药物组合,31组3味药组合,5组4味药组合,共涉及中药20味。7.共得到杨楠教授26条核心药物组合,13首潜在新方,结合杨教授临床经验保留5首,分别为:(1)车前子-炙甘草-滑石-泽泻,(2)小茴香-附子-炮姜-干姜,(3)生地黄-黄连-surface disinfection龙骨-百合-葛根,(4)酒大黄-茯苓-白术-益母草,(5)五倍子-小蓟-藕节-黄柏。结论:1.杨楠教授指出,慢性肾小球肾炎本证主要是由正虚引起的,标证则因为邪犯六经所致。应使用“扶正祛邪”作为治疗的基础,“固虚”、“祛风”、“清热”、“利湿”等治疗方法可以灵活加用,以达到最佳疗效。其病位在肾,与肝脾肺三脏密切相关。2.杨楠教授治疗慢性肾小球肾炎的主要六经辨证分型是:少阴证、太阴证、少阳证太阳证及其合病、并病。3.杨楠教授在治疗慢性肾小球肾炎时,以六经辨证为思路,基于桂枝、黄芪、茯苓、干姜类经方加减化裁,善补脏腑,灵活用药,重视预防调护。

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与溃疡性结肠炎患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平的关系。方法 将初诊溃疡性结肠炎患者145例作为研究组，另选取同期行胃肠镜检查无异常人群140名作为对照组。2组均采用13C-尿素呼气试验（13C-UBT）检测Hp感染情况，并检测胃肠激素[P物质（SP）、内皮素（ET）、血管活性肠肽（VIP）]和单胺类神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）]水平。比较研究组中活动期和缓解期患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平，另比较Hp阳性和阴性患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平，并应用Logistic回归分析法分析溃疡性Disease biomarker结肠炎患者Hp感染与胃肠激素和单胺类神经递质相关指标的关系。结果 研究组Hp感染率和VIP水平低于对照组（P <0.05）,SP、ET、NE、5-HT水平均高于对照组（P均<0.05）。活动期组患者Hp感染率和VIP水平低于缓解期组（P <0.05）,SP、ET、NE、5-HT水平均高于缓解期组患者（P均<0.05）。研究组中Hp阳性患者SP、ET、NE、5-HT水平均低于Hp阴性患者（P均<0.05）Wnt-C59生产商,VIP水平高于Hp阴性患者（P <0.05）。Logistic回归分析结果显示，SP、ET、NE、5-HT水平升高均是溃疡性结肠炎患者Hp感染的保护因素（P均<0.05）,VIP水平升高GSK2118436作用则是危险因素（P <0.05）。结论 在溃疡性结肠炎中，Hp感染和未感染患者胃肠激素与单胺类神经递质水平存在差异，Hp感染可能与患者胃肠激素和单胺类神经递质水平变化具有相关性。

阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病，其发病机制主要有β淀粉样蛋白（Aβ）过度biocontrol efficacy沉积、神经炎症反应、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化等，目前临床还没有找到有效的治疗药物。而传统中草药可以通过多成分多靶点发挥抗AD作用成为研究热点。老鹳草作为我国的一味传统中药已有600余年的临床药用历Decitabine使用方法史，其具备巨大的药用潜力和广阔的应用前景。老鹳草属药用植物的化学成分类型主要包括鞣质、黄酮、有机酸及挥发油等。研究表明，中药老鹳草中多种鞣质化学成分具有改善学习记忆能力和认知功能障碍等药理活性，其机制涉及抗Aβ、调节Tau蛋白、抗氧化、抗炎、抑ROCK抑制剂制乙酰胆碱酯酶活性等，其能通过多途径、多靶点抑制神经元的退行性改变，从而有效防治阿尔茨海默病等神经退行性疾病。通过查阅分析相关文献后，着重对中药老鹳草属中多种鞣质组分及其在防治阿尔茨海默病方面的研究进行综述。并通过探讨中药老鹳草属植物中的鞣质组分及其作用机制，筛选出潜在治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病的药物组分，为其进一步开发和临床应用提供理论基础及研究思路。

目的：利PD-0332991体外用数据挖掘方法浅析针灸治疗癫痫的选穴规律，并探讨其核Liproxstatin-1心穴方的分子机制，为针灸治疗癫痫的临床选穴和基础研究提供参考和依据。方法：以中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普期刊数据库及Embase、PubMed、Cochrane、EBSCO、Web of science等中外文数据库中收录的相关文献为数据来源，对选用腧穴进行描述性分析、高频穴组分析、核心穴方发现与分析，并进一步对核心穴方进行潜在靶点挖掘、“核心穴方-靶点-癫痫”网络构建、蛋白质相互作用（PPI）网络建立与核心靶点提取、基因本体（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析等以预测针灸抗痫的潜在机制。结果：共纳入腧穴处方122条；核心组方为百会、合谷、内关、水沟、太冲，挖掘到其潜在靶点277个，与癫痫共有靶点134个，经PPI网络拓扑分析提取出核心靶点，包括信号转导和转录激活因子3（STAT3）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）、蛋白激酶B1（AKT1）、JUN、脑源性神经营养因子（BDNF）、肿瘤蛋白53（TP53）、血管内皮生长因子（VEGF）、胱天蛋白酶3（CASP3）、表皮生长因子受体（EGFR）等；经KEGG富集预测得到核心穴方的主要抗痫途径，包括脂质与动脉粥样硬化、神经退行性变的途径-多种疾病、磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、环磷酸腺苷（immunoglobulin AcAMP）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、凋亡等，涉及神经元死亡、氧化应激、突触可塑性、炎性反应等相关生物过程。结论：针灸干预癫痫的核心穴位处方可作用于多靶点、多通路协同发挥抗痫作用，可为后续治疗癫痫腧穴的临床应用及机制研究提供理论基础。

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAhttps://www.selleck.cn/products/PF-2341066.html)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-LncRNA MIAT+LPS组；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平；流式细胞术实验检测细胞凋亡；Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性；双荧光素酶报告实cutaneous nematode infection验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果 LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高，miR-361-3p表达寻找更多水平明显降低，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高，MDA含量明显升高，SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p, Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低，MDA含量明显降低，SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。结论 低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。

细菌感染可引发各种严重疾病，在细菌耐药性日益严重的今天开发无机抗菌药物具有重要意义。为提升氧化锌在可见光下的抗菌活性，本文设计出一系列碘氧铋与氧化锌(BiOI/ZnO)的纳米复合材料，通过常压下机械搅拌法成功合成了形状和尺寸较为均一的系列复合纳米结构。紫外-可见漫反射光谱测试结果表明此类材料Liraglutide说明书具有较高的可见光吸收率和更窄的带隙。对这类新复合材料进行的抗菌活性试验表明，在可见光激发下其BiOI/ZnO-10%和PF-02341066体外BiOI/ZnO-20%样品对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性有明显增强，且光照强度可影响该类材料的抗菌活性。抗菌Molecular Diagnostics机制研究结果显示此类材料具有与纳米ZnO抗菌材料相似的机理：通过带正电荷的表面和强活性氧基团(·OH)的产生导致细菌细胞壁破裂和死亡，而纳米碘氧铋的复合所形成的异质结不仅使得强活性氧基团易于产生，而且使BiOI/ZnO纳米复合材料的可见光吸收增强。本研究既提出了纳米ZnO材料利用可见光激发增强抗菌活性的策略，又为纳米ZnO基复合材料的临床应用提供了实验支撑。

目的 评估组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6, HDAC6)在糖尿病肾病小鼠足细胞损伤中的作用。方法 (1)选用8周龄雄性CD-1小鼠，链脲佐菌素（streptozocin, STZ）诱导糖尿病肾病模型，成模后分为4组：对照+溶剂组（CTL+Veh, n=5），对照+CAY10603组（CTL+CAY10603, n=3），糖尿病肾病+溶剂组（STZ+Veh, n=9），糖尿病肾病+CAY10603组（STZ+CAY10603, n=7）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组小鼠不CB-839采购造模，STZ+Veh组和STZ+CAY10603组造糖尿病肾病模型，4组均每天1次腹腔注射溶剂或5 mg/kg的HDAC6特异性抑制剂CAY10603，持续2周。CAY10603治疗2周后，主要通过尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理评估其疗效。(2)培养体外人足细胞，细胞分为4组：对照组，转化生长因子β(transforming growh factor-β, TGFβ)组，TGFβ+CAY10603(250 nmol/L)组，TGFβ+CAY10603(500 nmol/L)组。对照组不加药，后3组给予5 ng/μL TGFβ刺激足细胞36 h，后2组再加入不同剂量的CAY10603继续刺激12 h。通过蛋白免疫印迹，主要检测CAY10603对NLRP3炎症小体的抑制作用。(3)建立HDAC6基因敲除小鼠，STZ诱导糖尿病肾病模型，小鼠分为4组：C57BL/6J野生型组（WT, n=6）,HDAC6基因敲除组（HDAC6 KO, n=6），野生型小鼠糖尿病肾病组（WT+STZbioethical issues, n=10）,HDAC6基因敲除小鼠糖尿病肾病组（HDAC6 KO+STZ, n=9）。造模成功16周后取材，主要评估尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理变化。结果 经过2周治疗，与STZ+Veh组相比，STZ+CAY10603组小鼠尿蛋白/肌酐比值降低（P<0.05），有效改善肾小球系膜增宽（P<0.05）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组各项指标差异无统计学意义。在体外足细胞中，与对照组相比，TGFβ组出现NLRP3炎症小体活化，CAY10603治疗可抑制NLRP3炎症小体活化，以高剂量组表现明显（P<0.05）。与WT组比较，WT+STZ组尿蛋白/肌酐比值增高（P<0.05），表现出显著的肾小球硬化，足细胞数量丢失。与WT+STZ组相比，HDAC6 KO+STZ组有效降低了小鼠的尿蛋白/肌酐比值（P<0.05），改善了肾脏病理变化。WT组和HDAC6 KO组上述差异则VX-765抑制剂无统计学意义。结论 抑制HDAC6可通过阻止NLRP3炎症小体活化缓解糖尿病肾病小鼠蛋白尿和足细胞损伤。

目的:探究大补元煎(DBYJ)对C57/BL6衰老模型小鼠的认知功能影响,验证是否通过PPAR-γ/FoxO3a信号通路抑制神经炎症以及改善神经退行性变化和海马神经元凋亡的作用机制。方法:小鼠随机分组,每组15只动物,即阴性对照组(NC),D-gal组,GW9662组(PPAR-γ抑制剂),DBYJ组,GW9662+DBYJ组。NC组通过颈背部皮下注射给予0.9%盐水8周,而其他组则用D-gal(100mg/kg/d)给药。GW9662组、GW9662+DBYJ组按1mg.kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,从第5周开始,共4周。第5～8周,NC组、D-gal组、GW9662组按10m L·kg~(-1)·d~selleck化学(-1)的剂量灌胃等体积的生理盐水;DBYJ组、GW9662+DBYJ给予DBYJ水煎液。使用莫里斯水迷宫用来检测小鼠的学习和记忆能力。采用FJB染色检测神经退行性改变。采用Nissl染色、TUNEL染色检测海马神经元丢失及凋亡。采用ELISA检测海马体中TNF-α、IL-1β和IL-6含量。采用免疫荧光染色来检查海马体中IBA-1和GFAP的水平。蛋白质印迹(WB)检测了不同组海马体中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、PPAR-γ、FoxO3a、p-FoxO3a的蛋白表达水平。结果:1.衰老模型小鼠的生物学特点,出现体质量减轻,活动减少,精神倦怠,毛发灰暗等符合衰老的生物学表现。NC组未出现衰老表现,与D-gal组相比,DBYJ改善衰老的生物学表现,GW9662+DBYJ组出现类似表现。2.水迷宫实验分析:导航测试中,在连续训练3天期间,所有组的逃生潜伏期均无明显变化(p>0.05)。从第4天开始,D-gal治疗显著增加了逃逸潜伏期,而DBYJ组显著缩短了逃逸潜伏期(p<0.01),GW9662+DBYJ组表现次之。空间探针试验中,与D-gal组相比,DBYJ组具有更高的交叉平台数(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组具有高的交叉平台数(p<0.01),但作用效果低于DBYJ组。平均游泳速度各组均无统计学差异(p>0.05)。3.FJB染色检测海马体的神经退行性变化:与NC组相比,D-gal组的海马CA1、CA3区FJB阳性细胞显着增加(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组海马区域中FJB阳性细胞的数量显着减少(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组海马区域中FJB阳性细胞的数量减少,但作用效果低于DBYJ组。4.ELISA测量皮质中TNF-α,IL-1β和IL-6的含量:与NC组相比,D-gal组的TNF-α、IL-1β和IL-6水平较高(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组促炎细胞因子被抑制(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。5.免疫荧光染色检测IBA-1和GFAP的水平:与NC组相比,D-gal组的IBA-1和GFAP的荧光强度较高(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组IBA-1和GFAP的荧光强度降低(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。6.Nissl染色:与NC组相比,D-gal组在CA1、CA3区域中的神经元数量减少(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组减少了神经元丢失(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。7.TUNEL染色:与NC组相比,D-gal组神经元阳性细胞数量增多;与D-gal组与GW9662组比较,结果分别显示DBYJ组与GW9662组CA1和CA3区TUNEL阳性神经元数量的减少(p<0.05或0.01)。8.蛋白质印迹检测分析,与NC组相比,D-gal组海马中Bax、Caspase3、Cleaved caspase3的蛋白质水平上调(p<0.001),Bcl-2的蛋白质水平显着下调(p<0.001)。与D-gal组相比,DBYJ组海马中Bax、Caspase3、Cleaved caspase3的蛋白质水平下调(p<0.01),Bcl-2的蛋白质水平显着上调(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。9.PPAR-γ/FoxO3a信号通路机制检测结RP56976试剂果:与NInfection and disease risk assessmentC组相比,D-gal组PPAR-γ水平显著下调(p<0.001),p-FoxO3a水平显著上调(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组PPAR-γ水平显著上调(p<0.001),p-FoxO3a水平显著下调(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组,加入GW9662后,逆转了DBYJ的治疗作用。结论:DBYJ可通过调节PPARγ/FoxO3a信号通路缓解衰老模型小鼠的神经退行性变化和海马区神经元凋亡,改善其学习记忆能力。