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目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAhttps://www.selleck.cn/products/PF-2341066.html)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-LncRNA MIAT+LPS组；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平；流式细胞术实验检测细胞凋亡；Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性；双荧光素酶报告实cutaneous nematode infection验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果 LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高，miR-361-3p表达寻找更多水平明显降低，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高，MDA含量明显升高，SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p, Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低，MDA含量明显降低，SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。结论 低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。

细菌感染可引发各种严重疾病，在细菌耐药性日益严重的今天开发无机抗菌药物具有重要意义。为提升氧化锌在可见光下的抗菌活性，本文设计出一系列碘氧铋与氧化锌(BiOI/ZnO)的纳米复合材料，通过常压下机械搅拌法成功合成了形状和尺寸较为均一的系列复合纳米结构。紫外-可见漫反射光谱测试结果表明此类材料Liraglutide说明书具有较高的可见光吸收率和更窄的带隙。对这类新复合材料进行的抗菌活性试验表明，在可见光激发下其BiOI/ZnO-10%和PF-02341066体外BiOI/ZnO-20%样品对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性有明显增强，且光照强度可影响该类材料的抗菌活性。抗菌Molecular Diagnostics机制研究结果显示此类材料具有与纳米ZnO抗菌材料相似的机理：通过带正电荷的表面和强活性氧基团(·OH)的产生导致细菌细胞壁破裂和死亡，而纳米碘氧铋的复合所形成的异质结不仅使得强活性氧基团易于产生，而且使BiOI/ZnO纳米复合材料的可见光吸收增强。本研究既提出了纳米ZnO材料利用可见光激发增强抗菌活性的策略，又为纳米ZnO基复合材料的临床应用提供了实验支撑。

目的 评估组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6, HDAC6)在糖尿病肾病小鼠足细胞损伤中的作用。方法 (1)选用8周龄雄性CD-1小鼠，链脲佐菌素（streptozocin, STZ）诱导糖尿病肾病模型，成模后分为4组：对照+溶剂组（CTL+Veh, n=5），对照+CAY10603组（CTL+CAY10603, n=3），糖尿病肾病+溶剂组（STZ+Veh, n=9），糖尿病肾病+CAY10603组（STZ+CAY10603, n=7）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组小鼠不CB-839采购造模，STZ+Veh组和STZ+CAY10603组造糖尿病肾病模型，4组均每天1次腹腔注射溶剂或5 mg/kg的HDAC6特异性抑制剂CAY10603，持续2周。CAY10603治疗2周后，主要通过尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理评估其疗效。(2)培养体外人足细胞，细胞分为4组：对照组，转化生长因子β(transforming growh factor-β, TGFβ)组，TGFβ+CAY10603(250 nmol/L)组，TGFβ+CAY10603(500 nmol/L)组。对照组不加药，后3组给予5 ng/μL TGFβ刺激足细胞36 h，后2组再加入不同剂量的CAY10603继续刺激12 h。通过蛋白免疫印迹，主要检测CAY10603对NLRP3炎症小体的抑制作用。(3)建立HDAC6基因敲除小鼠，STZ诱导糖尿病肾病模型，小鼠分为4组：C57BL/6J野生型组（WT, n=6）,HDAC6基因敲除组（HDAC6 KO, n=6），野生型小鼠糖尿病肾病组（WT+STZbioethical issues, n=10）,HDAC6基因敲除小鼠糖尿病肾病组（HDAC6 KO+STZ, n=9）。造模成功16周后取材，主要评估尿蛋白/肌酐比值和肾脏病理变化。结果 经过2周治疗，与STZ+Veh组相比，STZ+CAY10603组小鼠尿蛋白/肌酐比值降低（P<0.05），有效改善肾小球系膜增宽（P<0.05）。CTL+Veh组和CTL+CAY10603组各项指标差异无统计学意义。在体外足细胞中，与对照组相比，TGFβ组出现NLRP3炎症小体活化，CAY10603治疗可抑制NLRP3炎症小体活化，以高剂量组表现明显（P<0.05）。与WT组比较，WT+STZ组尿蛋白/肌酐比值增高（P<0.05），表现出显著的肾小球硬化，足细胞数量丢失。与WT+STZ组相比，HDAC6 KO+STZ组有效降低了小鼠的尿蛋白/肌酐比值（P<0.05），改善了肾脏病理变化。WT组和HDAC6 KO组上述差异则VX-765抑制剂无统计学意义。结论 抑制HDAC6可通过阻止NLRP3炎症小体活化缓解糖尿病肾病小鼠蛋白尿和足细胞损伤。

目的:探究大补元煎(DBYJ)对C57/BL6衰老模型小鼠的认知功能影响,验证是否通过PPAR-γ/FoxO3a信号通路抑制神经炎症以及改善神经退行性变化和海马神经元凋亡的作用机制。方法:小鼠随机分组,每组15只动物,即阴性对照组(NC),D-gal组,GW9662组(PPAR-γ抑制剂),DBYJ组,GW9662+DBYJ组。NC组通过颈背部皮下注射给予0.9%盐水8周,而其他组则用D-gal(100mg/kg/d)给药。GW9662组、GW9662+DBYJ组按1mg.kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,从第5周开始,共4周。第5～8周,NC组、D-gal组、GW9662组按10m L·kg~(-1)·d~selleck化学(-1)的剂量灌胃等体积的生理盐水;DBYJ组、GW9662+DBYJ给予DBYJ水煎液。使用莫里斯水迷宫用来检测小鼠的学习和记忆能力。采用FJB染色检测神经退行性改变。采用Nissl染色、TUNEL染色检测海马神经元丢失及凋亡。采用ELISA检测海马体中TNF-α、IL-1β和IL-6含量。采用免疫荧光染色来检查海马体中IBA-1和GFAP的水平。蛋白质印迹(WB)检测了不同组海马体中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、PPAR-γ、FoxO3a、p-FoxO3a的蛋白表达水平。结果:1.衰老模型小鼠的生物学特点,出现体质量减轻,活动减少,精神倦怠,毛发灰暗等符合衰老的生物学表现。NC组未出现衰老表现,与D-gal组相比,DBYJ改善衰老的生物学表现,GW9662+DBYJ组出现类似表现。2.水迷宫实验分析:导航测试中,在连续训练3天期间,所有组的逃生潜伏期均无明显变化(p>0.05)。从第4天开始,D-gal治疗显著增加了逃逸潜伏期,而DBYJ组显著缩短了逃逸潜伏期(p<0.01),GW9662+DBYJ组表现次之。空间探针试验中,与D-gal组相比,DBYJ组具有更高的交叉平台数(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组具有高的交叉平台数(p<0.01),但作用效果低于DBYJ组。平均游泳速度各组均无统计学差异(p>0.05)。3.FJB染色检测海马体的神经退行性变化:与NC组相比,D-gal组的海马CA1、CA3区FJB阳性细胞显着增加(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组海马区域中FJB阳性细胞的数量显着减少(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组海马区域中FJB阳性细胞的数量减少,但作用效果低于DBYJ组。4.ELISA测量皮质中TNF-α,IL-1β和IL-6的含量:与NC组相比,D-gal组的TNF-α、IL-1β和IL-6水平较高(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组促炎细胞因子被抑制(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。5.免疫荧光染色检测IBA-1和GFAP的水平:与NC组相比,D-gal组的IBA-1和GFAP的荧光强度较高(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组IBA-1和GFAP的荧光强度降低(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。6.Nissl染色:与NC组相比,D-gal组在CA1、CA3区域中的神经元数量减少(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组减少了神经元丢失(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。7.TUNEL染色:与NC组相比,D-gal组神经元阳性细胞数量增多;与D-gal组与GW9662组比较,结果分别显示DBYJ组与GW9662组CA1和CA3区TUNEL阳性神经元数量的减少(p<0.05或0.01)。8.蛋白质印迹检测分析,与NC组相比,D-gal组海马中Bax、Caspase3、Cleaved caspase3的蛋白质水平上调(p<0.001),Bcl-2的蛋白质水平显着下调(p<0.001)。与D-gal组相比,DBYJ组海马中Bax、Caspase3、Cleaved caspase3的蛋白质水平下调(p<0.01),Bcl-2的蛋白质水平显着上调(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组。9.PPAR-γ/FoxO3a信号通路机制检测结RP56976试剂果:与NInfection and disease risk assessmentC组相比,D-gal组PPAR-γ水平显著下调(p<0.001),p-FoxO3a水平显著上调(p<0.01);与D-gal组相比,DBYJ组PPAR-γ水平显著上调(p<0.001),p-FoxO3a水平显著下调(p<0.01);与GW9662组相比,GW9662+DBYJ组出现类似结果,但作用效果低于DBYJ组,加入GW9662后,逆转了DBYJ的治疗作用。结论:DBYJ可通过调节PPARγ/FoxO3a信号通路缓解衰老模型小鼠的神经退行性变化和海马区神经元凋亡,改善其学习记忆能力。

研究目的:糖尿病作为一种发病机制极为复杂的慢性疾病,近年来发病率不断攀升,这是由于人们生活水平的不断提高以及健康意识的相对滞后,最终导致2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率在世界范围内逐年升高,而运动提高骨骼肌对胰岛素的敏感性,增加正常机体与2型糖尿病患者吸收和利用葡萄糖,调节血糖平衡。本研究从运动防治2型糖尿病模型骨骼肌中PI3K/Akt信号通路表达的影响和肝脏糖脂代谢情况为切入点,探讨运动通过PI3K/Akt信号通路的调控改善糖脂代谢及炎症的调节效果及作用机制,分析运动是如何通过PI3K/Akt信号通路对糖尿病进行干预以及运动通过调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病的可能机制,并通过综述对以后此方面研究指明一定方向。研究方法:以”运动/exercise”、”PI3K/Akt”、”2型糖尿病/T2DM”、”糖脂代谢/Hepatic Glucose and Lipid Metabolism Disorder”、”炎症/Inflammation”等中英文为检索词,以糖尿病患者和糖尿病老鼠为研究对象,通过中国知网(CNKI)、万方、维普、Web of Science、PubMed及WHO官网等相关FUT-175配制网站与数据库对相关文献进行检索、梳理与总结。对近年来不同运动方式通过调控PI3K/Akt信号通路干预2型糖尿病糖脂代谢及炎症的研究进行科学系统的归纳,总结运动对糖尿病的益处以及不同类型的运动干预对于2型糖尿病糖脂代谢及炎症的改善效果。本文结合临床流行病学研究,了解2型糖尿病患者的运动情况,同时对动物实验与人体实验进行全面整合,分析运动与2型糖尿病疗效指标的关系。通过查阅国内外大量文献,采用文献综述法对国内外近十年运动调控PI3K/Akt信号通路改善糖尿病糖脂代谢及炎症调节效果及作用机制的研究进展进行梳理,并归纳总结不同运动方式通过PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病患者糖脂代谢及炎症的研究进展。研究结果:1、运动通过提高胰岛素水平从而激活PI3K/Akt通路有助于改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症。此外,运动还可通过改善脑血流量,提高胰岛素,促进代谢产物清除,以及改善胶质淋巴系统的清除能力来缓解2型糖尿病糖脂代谢及炎症,此过程PI3K/Akt信号通路在其中扮演的角色十分重要。2、运动通过对PI3K/Akt信号通路的调控,可以减少视网膜新生血管生成、减轻炎性反应、控制胰岛素抵抗、对抗视网膜神经损伤和氧化应激,从而对2型糖尿病视网膜病变起到积极的防治效果,此外,运动相较于其他的干预方式表现出更好的经济性、趣味性与可坚持性,其安全性也在诸多研究中得到证实。3、不同运动方式均能有效改善2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素抵抗指数等指标,且能有效改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症,其中有氧运动联合抗阻训练通过调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症的效果最好。4、目前,医学、生物学和体育学对运动改善2型糖尿病的研究仍在继续,通过整理文献资料发现,运动介导PI3K/Akt信号通路在改善2型糖尿病糖脂代谢及炎症的过程中发挥着重要作用。5、慢性有氧运动与急性有氧运动相比,糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降,糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛Elastic stable intramedullary nailing素下降。6、有氧运动还可通过PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病大鼠股动脉内皮功能障碍。7、运动能够改善2型糖尿病大鼠腓肠肌的磷酸化水平与蛋白表达;增加了糖尿病大鼠腓肠肌葡萄糖转运体蛋白与mRNA表达。研究结论:1、运GSKJ4小鼠动对于糖尿病患者健康具有很好促进作用,均能降低血糖、血脂,稳定心率等作用。2、运动可以导致体内的PI3K/Akt相关信号通路,从而在控制IR、脂毒性、氧化应激和炎症发生等方面控制2型糖尿病的发生与发展,PI3K/Akt信号通路在防治2型糖尿病糖脂代谢及炎症方面具有重要意义。3、运动在改善糖尿病糖脂代谢及炎症过程中通过调控PI3K/Akt信号通路的作用具有显著效果。4、运动可改善2型糖尿病患者体重、血清胰岛素水平,改善高血糖状态和血脂水平,促进肝糖原储存,减轻2型糖尿病引起的肝糖原和脂肪变性,进而有效调节2型糖尿病患者肝脏糖脂代谢和炎症反应。5、不同运动方式进行干预的效果会有所不同,如急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/Akt通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。6、长期有氧运动明显改善T2DM血糖代谢,其机制可能与运动降低T2DM大鼠胰岛素抵抗,激活PI3K/Akt信号通路相关。7、糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。8、骨骼肌结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌葡萄糖转运蛋白含量下降可能是T2DM发生的重要机制;且运动与膳食控制对改善T2DM大鼠PI3K信号通路无显著的交互作用。

【背景】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与多种消化系统疾病的发生密切相关,铋剂四联疗法被推荐为根除Hp的一线治疗方案,但该方案因药物使用种类多、抗生素剂量高、治疗周期长等问题,导致腹痛、腹胀及腹泻等不良反应发生率高,从而影响治疗效果。积极探索更为简便有效安全的Hp感染治疗方案具有重要意义。【目的】本研究拟通过比较伏诺拉生联合小剂量阿莫西林二联7天疗法与铋剂四联14天疗法治疗Hp感染的疗效及安全性,为根除Hp寻找简便有效安全的治疗方法。【方法】本研究为前瞻性、随机对照、单盲、非劣效性临床研究,共纳入2022年8月到12月在我院诊断为Hp感染且未经过根除治疗的患者220例,按照1:1的比例,随机分为二联疗法组110例,四联疗法组110例。二联疗法组:伏诺拉生片20mg 2次/天+阿莫FG-4592研究购买西林胶囊500mg 3次/天,疗程7天;四联疗法组:奥美拉唑肠溶胶囊20mg 2次/天+胶体果胶铋胶囊200 mg 2次/天+阿莫西林胶囊1000mg 2次/天+克拉霉素片500mg 2次/天,疗程14天。治疗结束至少4周后,复查~(13)C-尿素呼气试验,比较两组患者Hp根除率及不良反应发生率。【结果】意向性(Intention to treTelaglenastatat,ITT)分析二联疗法组和四联疗法组Hp根除率分别为62.7%(69/110,95%CI:53.5%-71.9%)、64.5%(71/110,95%CI:50.2%-68.1%),率差为1.82%(95%CI:-14.53%-13.22%),二联疗法Hp根除率的95%CI下限(53.5%)低于非劣效边界(95%CI:64.5%-6.3%=58.2%),差异无统计学意义(P=0.779):符合方案集分析(Per protocol,PP)二联疗法组和四联疗法组Hp根除率分别为75.8%(69/91,95%CI:66.9%-84.8%)、82.5%(71/86,Unlinked biotic predictors95%CI:74.4%-90.7%),率差为6.73%(95%CI:-18.64%-5.17%),二联疗法Hp根除率的95%CI下限(66.9%)低于非劣效边界(95%CI:82.5%-6.3%=76.2%),差异无统计学意义(P=0.271)。二联疗法组总体不良反应发生率为15.4%,四联疗法组总体不良反应发生率为31.8%,二联疗法组不良反应发生率显著低于四联疗法组,差异有统计学意义(P=0.004)。【结论】在中国,伏诺拉生联合小剂量阿莫西林二联7天疗法未能提供满意的Hp根除率,但二联疗法的不良反应发生率显著低于四联疗法。

目的：探讨穿心莲内酯对胰岛素抵抗大鼠的影响及可能作用机制。方法：获得SPF级健康成年Wistar大鼠48只，随机选择36只大鼠经高脂高糖饲料喂养建立实验性Wistar大鼠IRCell Counters模型，按照随机数字分配法分为空白对照模型组（HFD组）、穿心莲内酯高剂量组（High组）和穿心莲内酯低剂量组（Low组），选择12只大鼠接受普通饲料喂养作为正常对照组（NC组），High组大鼠予以经腹腔注射穿心莲内酯200mg/（kg·d），Low组大鼠予以穿心莲内酯腹腔注射100mg/（kg·d），HFD组以及NC组仅GW4869价格予以等量生理盐水腹腔注射，连续14日。应用葡萄糖氧化酶法对空腹血糖值（FBG）水平进行监测，应用ELISA法检测空腹胰岛素（Fasting insulin，FINS），计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistance，HOMA-IR）；红O染色制片检测肝脏的病理变化；应用联苯三酚自氧化法对超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力，应用硫代巴比妥酸法对丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平进行监测；免疫组化法检测大鼠肝脏组织内核糖体蛋白S6激酶(Ribosomal protein S6 kinase，S6K1）及p-胰岛素受体底物-1(p-insulin receptor substrate-1，p-IRS-1)（Tyr632）蛋白表达水平，Westernblotting法检测肝脏组织内S6K1及p-IRS-1（Tyr632）表达水平。应用SPSS23.0软件包进行分析。结果：相比NC组比较，HFD组、High组、Low组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高（P<0.05）；与HFD组相比，其余三组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低（P<0.05）；与穿心莲内酯Low组相比，High组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低（P<0.05）。相比NC组，HFD组光密度平均值增加（P<0.05）；相比HFD组，穿心莲内酯High组与Low组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值均下降（P<0.05）；与穿心莲内酯Low组相比，High组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值较低（P<0.05）。与NC组相比，HFD组SOD活性与MDA含量增加（P<0.05）；相比HFD组，穿心莲内酯High组与Low组SOD活性与MDA含量均下降（P<0.05）；与穿心莲内酯Low组相比，High组SOD活性与MDA含量较低（P<0.05）。与NC组相比，HFD组FAT/CD36蛋白相对表达量增加，CPT-1蛋白相对表达量下降（P<0.05）；相比HFD组，穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36蛋白相对表达量下降，CPT-1蛋白相对表达量增加（P<0.05）；与穿心莲内酯Low组相比，High组FAT/CD36蛋白相对表达量较低，CPT-1蛋白相对表达量较高（P<0.05）。与NC组相比，HFD组FAT/CD36mRNA相对表达量增加，CPT-1mRNA相对表达量降低（P<0.05）；相比HFD组，穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36mRNA相对表达量下降，CPT-1mRNA相对表达量增加（P<0.05）；与穿心莲内酯Low组相比，Hi寻找更多gh组FAT/CD36mRNA相对表达量较低，CPT-1mRNA相对表达量较高（P<0.05）。结论：穿心莲内酯能够改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗状态，显著改善IR大鼠的IR状态，其治疗机制与改善氧化应激状态，与下调S6K1的表达及提升IRS-1酪氨酸磷酸化水平具有密切相关性。

目的：探讨尼可地尔联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法：选取2020年3月—2022年3月湖南省人民医院收治的76例冠心病心绞痛患者为研究对象。采用完全双盲法分为对照组和试验组，各38例。对照组予以尼可地尔Mirdametinib分子式片治疗，试验组予以尼可地尔片联合曲美他嗪治疗。观察两组氧化应激指标及血液流变学指标，并评估两组疗效及不良反应。结果：治疗前，两组氧化应激指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗寻找更多后，两组氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）水平均低于治疗前，超氧化物歧化酶（SOD）水平高于治疗前，且试验组ox-LDL、LPO、MDA水平均低于对照组，SOD水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组血液流变学指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组全血高切黏度（HS）、全血低切黏度（LS）、血浆黏度（PV）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞比容（HCT）、红细胞沉降率（ESR）水平均低于治疗前，且试验组均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗总有效率为89.47%，高于对照组的71.05%，差异有immunity effect统计学意义（P<0.05）。试验组不良反应总发生率为21.05%，高于对照组的18.42%，但两组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：尼可地尔片联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛患者，可改善机体氧化应激反应，纠正血液流变学异常，缓解心绞痛症状，且联合用药不会增加不良反应。

目的 探讨失代偿期肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素，分析患者外周血单个核细胞(PBMC)分化抗原(CD)36/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTORC1)信号通路水平变化。方法 2020年7月～2023年12月我院诊治的失代偿selleck抑制剂期肝硬化患者82例，其中并发SBP者43例。取腹水培养，进行细菌鉴定，采用PCR法检测PBMC CD36/mTORC1 mRNA水平。应用多因素Logistic回归分析影更多响失代偿期肝硬化患者并发SBP的危险因素。结果 在本组43例SBP患者中，分离出病原菌8株(9.8%),其中科氏葡萄球菌和溶血葡萄球菌各1株，大肠埃希菌2株，肺炎克雷伯菌2株和阴沟杆菌2株Infectious causes of cancer；SBP患者既往SBP发生史、血清总胆红素、血清白蛋白、INR、MELD评分及PBMC CD36和mTORC1 mRNA水平分别为51.2%、(45.7±5.2)μmol/L、(21.7±3.1)g/L、(1.5±0.5)、(24.9±7.5)、(3.2±0.8)和(2.4±0.7),与肝硬化组【分别为18.0%、(12.3±1.4)μmol/L、(35.3±5.4)g/L、(1.2±0.3)、(12.8±3.7)、(1.4±0.5)和(1.1±0.4)】比，差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示，SBP发生史、血清总胆红素、ALB、MELD评分及PBMC CD36和mTORC1水平为影响失代偿期肝硬化并发SBP的独立危险因素(P<0.05)。结论 失代偿期肝硬化并发SBP患者PBMC CD36/mTORC1信号通路表达上调，其在SBP发生过程中的作用还有待于进一步研究。

目的 考查丹参和甘selleckchem Regorafenib草提取物样品体外抗菌、体内抗炎作用。方法 (1)采用肉汤连续二倍微孔稀释法测定丹参和甘草提取物样品对痤疮丙酸杆菌ATCC11827最小抑菌浓度(MIC);(2)selleckchem LGX818采用内耳廓皮内注射丙酸杆菌建立大鼠痤疮模型，测定丹参和甘草提Persian medicine取物样品对丙酸杆菌致炎大鼠耳廓肿胀度的影响；(3)采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法，测定丹参和甘草提取物样品对二甲苯致炎小鼠耳廓肿胀度的影响。结果 (1)体外抗菌实验结果显示，丹参和甘草提取物体外对痤疮丙酸杆菌MIC值分别为16 mg/mL、12.5 mg/mL。(2)丙酸杆菌致炎大鼠痤疮模型实验结果显示，丹参和甘草提取物可明显降低丙酸杆菌致炎大鼠耳廓肿胀度(P<0.05)。(3)二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验结果显示，与溶媒组比较，丹参和甘草提取物连续涂药7 d,均可明显降低二甲苯致炎小鼠耳廓肿胀度(P<0.05)。结论 丹参和甘草提取物具有抗菌、抗炎及抗痤疮感染作用，能被广泛用作化妆品原料药。