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目的 探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律特点与时辰的相关性，分析其可能机制，以指导临床中西医治疗。方法 选取2019年1月至2022年6月浙江中医药大学附属第二医院年龄≥80岁住院高血压患者244例，予持续服用降压药等自然状态下，搜集24 h动态血压监测数据，观察分析血压昼夜节律特点，分析其夜间血压水平与时辰的关系。结果 高龄老年高血压患者血压节律以反勺型(112例，占45.9%)及非勺型(95例，占38.9%)为主。各分型组在夜间的血压平均值、最大值及各时辰平均血压值的差异有统计学意义，反勺型组最高。夜间平均收缩压及夜间时辰平均收缩压，反勺型组和非勺型组均达到夜间高血压诊断标准，且于卯Emricasan核磁时(05:00—07:00)达Baf-A1配制到清晨高血压诊断标准。夜间时辰血压变化曲线，除反勺型持续高水平状态，余总体以前半夜亥时(21:00—23:00)及清晨卯时增高为主。结论 高龄老年高血压患者血压昼夜节律以反勺型、非勺型为主，且有夜间高血压及清晨高血压表现，反勺型夜间血压水public health emerging infection平最高，血压波动可能与时辰有关。

目的：基于网络药理学和细胞实验探讨中药复方臭椿皮散（Chouchunpi 3-Methyladenine作用San,CCPS）治疗结直肠癌的潜在机制。方法：通过网络药理学筛选臭椿皮散作用靶点和结直肠癌靶点，构建蛋白质互作（protein-protein interaction networks,PPI）网络，预测臭椿皮散可能的作用靶点，通过富集分析预测臭椿皮散抗结直肠癌的作用途径；CCK-8法检测臭椿皮散对结直肠癌细胞活性的影响；使用不同浓度臭椿皮散处理结直肠癌细胞，流式实验检测细胞凋亡情况；划痕实验检测结直肠癌细胞迁移能力；Western blot检测STAT3蛋白的表达。结果：通过多个数据库检索到臭椿皮散的117个活性成分，920个潜在靶点，787个药物与疾病交集靶点。PPI网络分析得到STAT3、MAPK1、AKT1、MYC等核心靶点，GO功能富集和KEGG通路分析结果显示臭椿皮散主要参与对细胞凋亡、氧化应激反应等生物学过程，参与的通路涉及癌症通路，如AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果显示STAT3与其对应的化合物licochalcone A有较好的结合能力。细胞实验显示臭椿皮散抑制结直肠癌细胞活性，降低细胞迁移能力，促进结直肠癌细胞凋亡。Western blot结果显示，经不同浓度臭椿皮散处理后，细胞中STAT3蛋白表达显著下降，且呈浓度依赖性。结论：臭椿皮散治疗结直肠癌具有多成分、多靶点、多通路的作用medically ill机制，臭椿皮散明显抑制结直肠癌细胞的活性及迁移能力，其作用机制可selleckchem EPZ-6438能与靶向降低STAT3蛋白水平有关。

目的：基于网络药理学和细胞实验探讨中药复方臭椿皮散（Chouchunpi 3-Methyladenine作用San,CCPS）治疗结直肠癌的潜在机制。方法：通过网络药理学筛选臭椿皮散作用靶点和结直肠癌靶点，构建蛋白质互作（protein-protein interaction networks,PPI）网络，预测臭椿皮散可能的作用靶点，通过富集分析预测臭椿皮散抗结直肠癌的作用途径；CCK-8法检测臭椿皮散对结直肠癌细胞活性的影响；使用不同浓度臭椿皮散处理结直肠癌细胞，流式实验检测细胞凋亡情况；划痕实验检测结直肠癌细胞迁移能力；Western blot检测STAT3蛋白的表达。结果：通过多个数据库检索到臭椿皮散的117个活性成分，920个潜在靶点，787个药物与疾病交集靶点。PPI网络分析得到STAT3、MAPK1、AKT1、MYC等核心靶点，GO功能富集和KEGG通路分析结果显示臭椿皮散主要参与对细胞凋亡、氧化应激反应等生物学过程，参与的通路涉及癌症通路，如AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果显示STAT3与其对应的化合物licochalcone A有较好的结合能力。细胞实验显示臭椿皮散抑制结直肠癌细胞活性，降低细胞迁移能力，促进结直肠癌细胞凋亡。Western blot结果显示，经不同浓度臭椿皮散处理后，细胞中STAT3蛋白表达显著下降，且呈浓度依赖性。结论：臭椿皮散治疗结直肠癌具有多成分、多靶点、多通路的作用medically ill机制，臭椿皮散明显抑制结直肠癌细胞的活性及迁移能力，其作用机制可selleckchem EPZ-6438能与靶向降低STAT3蛋白水平有关。

目的：基于网络药理学和细胞实验探讨中药复方臭椿皮散（Chouchunpi 3-Methyladenine作用San,CCPS）治疗结直肠癌的潜在机制。方法：通过网络药理学筛选臭椿皮散作用靶点和结直肠癌靶点，构建蛋白质互作（protein-protein interaction networks,PPI）网络，预测臭椿皮散可能的作用靶点，通过富集分析预测臭椿皮散抗结直肠癌的作用途径；CCK-8法检测臭椿皮散对结直肠癌细胞活性的影响；使用不同浓度臭椿皮散处理结直肠癌细胞，流式实验检测细胞凋亡情况；划痕实验检测结直肠癌细胞迁移能力；Western blot检测STAT3蛋白的表达。结果：通过多个数据库检索到臭椿皮散的117个活性成分，920个潜在靶点，787个药物与疾病交集靶点。PPI网络分析得到STAT3、MAPK1、AKT1、MYC等核心靶点，GO功能富集和KEGG通路分析结果显示臭椿皮散主要参与对细胞凋亡、氧化应激反应等生物学过程，参与的通路涉及癌症通路，如AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果显示STAT3与其对应的化合物licochalcone A有较好的结合能力。细胞实验显示臭椿皮散抑制结直肠癌细胞活性，降低细胞迁移能力，促进结直肠癌细胞凋亡。Western blot结果显示，经不同浓度臭椿皮散处理后，细胞中STAT3蛋白表达显著下降，且呈浓度依赖性。结论：臭椿皮散治疗结直肠癌具有多成分、多靶点、多通路的作用medically ill机制，臭椿皮散明显抑制结直肠癌细胞的活性及迁移能力，其作用机制可selleckchem EPZ-6438能与靶向降低STAT3蛋白水平有关。

目的 探究性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y-box protein 9, SOX9)是否会调控角膜内皮细胞损伤后的角膜上皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)过程及具体机制。方法 转染小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)敲低人角膜内皮细胞B4G12中SOX9的表达，使用甲萘醌www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014构建体外B4G12细胞损伤模型，设4个分组：si-NC组(转染siRNA-阴性对照)、si-SOX9组(转染siRNA-SOX9)、si-NC+甲萘醌组(转染siRNA-阴性对照后添加外源性甲萘醌做损伤处理)、si-SOX9+甲萘醌组(转染siRNA-SOX9后添加外源性甲萘醌做损伤处理)。通过实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)和Western blot检测各组细胞中EndMT关键因子Snail家族转录抑制因子2(snail family transcriptional repressor 2, SNAIL2)及相关信号通路关键因子表达变化，阐明SOX9调控EndMT过程的功能和机制。结果 转染siRNA-SOX9敲低细胞SOX9表达后，给予甲萘醌细胞损伤处理，观察到细胞中SNAIL2的表达会随SOX9的敲低而降低，同时观察到转化生长因子β(transforming growth factor beta, TGF-β)信号通路中SNAskin biopsyIL2的上游关键因子Smad2/Smad3的表达也https://www.selleck.cn/products/Paclitaxel(Taxol).html随着SOX9的敲低而降低。结论 SOX9通过TGF-β信号通路调控角膜内皮损伤后EndMT过程。

食源性致病菌是罹患食源性疾病的重要诱因。在食品工业中，食源性致病菌易黏附在食品原料和加工SCH727965分子式设备表面形成生物被膜，这导致其难以被彻底清除，给公众健康带来严重威胁。近些年，研究学者不断挖掘新的天然抗生物被膜剂，如噬菌体、植物提取物、酶、抗菌肽及生物表面活性剂等，并针对这些天然抗菌剂对生物被膜的控制效果和作用机制展开了一系列研究，期望替代或弥补物理、化学方法的不足。文章研究了不同种类的天然抗生物被膜MSCs immunomodulation剂及其对食源性致VE-822核磁病菌生物被膜的抑制效果，并从降低细菌表面黏附能力、调控群体感应信号通路、降解胞外聚合物组分及破坏细菌细胞膜等角度总结了天然抗菌剂抑制生物被膜的作用机制，最后对未来的研究方向提出了展望，旨在为食品工业中食源性致病菌的防控提供依据。

目的研究程序性死亡蛋白1（PD-1）与其配体PDendobronchial ultrasound biopsy-L1在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD19~(+)CD25~(+)调节性B细胞（Breg）的表达及临床意义。方法收集50例SLE患者和41例健康人（HC）外周血标本，采用流式细胞仪检测外周血中CD19~(+)CD25~(+ )Breg的比例，以及CD19~(+)CD25~(+)Breg的PD-1、PD-L1表达，同时采集患者的临床表现和实验室指标等临床信息。使用免疫磁珠分选CD4~(+)T细胞与CD19~(+)B细胞，体外细胞共培养，检测Breg的分化。结果SLE患者活动组外周血中CD19~(+)CD25~(+)Breg比例低于HC，CD25~(+)B细胞PD-1、PD-L1的表达高于HC；SLE患者有胸腔积液、关节炎、C反应蛋白（CRP）上升的患者Breg频率高于对应阴性组；SLE患者有IgM下降、抗核糖核蛋白（RNP）抗体阳性的患者Breg频率低于对应阴性组；SLE患者有感染、发热、关节炎、IgA上升的患者CD19~(+)CD25~(+)PD-1~(+)细selleckchem CP-456773胞频率高于对应阴性组；SLE患者有感染、发热、IgA上升的患者CD19~(+)CD25~(+)PD-L1~(+)细胞频率高于对应阴性组；活化的CD4~(+)T细胞有利于CD19~(+)B细胞表面CD25的表达。结论 SLE患者外周血中CD19~selleck PS-341(+)CD25~(+)Breg降低，但细胞表面PD-1与PD-L1的表达增加，并且与相关临床表现及实验室参数存在一定的关系。活化的CD4~(+)T细胞影响Breg的分化。

随着山羊(Capra hircus)养殖业的发展，交通运输引起的山羊健康问题已不容忽视。本研究旨在探讨运输应激对赣西山羊胃壁组织细胞凋亡及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)和Bcl-2相关XApoptosis抑制剂蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)表达的影响。将12只1周岁的健康赣西公山羊随机均分为：对照组(n=4)、2 h运输组(n=4)、6 h运输组(n=4)。运输过程中禁食、禁水，待运输结束后收集山羊各胃壁的组织并进行相关的组织学和定量分析。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP生物素缺口末端标记法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)结果显示，与对照组相比，2 h运输组和6 h运输组山羊胃壁组织的细胞凋亡率发生了显著升高(P<0.05)，并且除瓣胃外其余胃壁组织6 h运输组细胞凋亡率显著高于2 h运输组(P<0.05)；免疫组织化学Blue biotechnology结果显示，Bax和Bcl-2主要定位于前胃(瘤胃,网胃,瓣胃)的黏膜上皮和皱胃的固有层，与对照组相比，两运输组中Bax在各胃壁上述部位的表达增强，而Bcl-2的表达减弱(除瓣胃外)；qPCR结果显示，两运输组各胃壁组织中Bax的mRNA表达水平除瓣胃外均发生了显著上调(P<0.05)，而Bcl-2的mRNA表达水平均发生了显著下调(P<0.05),Bax/Bcl-2的比率发生了显著上调(P<0.05);Western blot结果也显示，Bax和Bcl-2的蛋白表达量也均发生了与mRNA相似的变化趋势(P<0.05)。结果表明，运输应激可通过调控BGefitinib化学结构ax和Bcl-2的表达而促进山羊胃壁组织细胞发生凋亡。本研究可为改善运输应激对山羊器官组织损伤的方法提供理论依据。

目的分析~(14)C尿素呼气试验（~(14)C-UBT）在幽门螺杆菌（Hp）感染诊断中的应用价值。方法本项研究于2019年6月正式启动，截止时间是2022年6月。选用此时间段到医院接受就诊的上腹部不适患者200例为研究对象，均接受快速尿素酶试验（RUT）和~(14)C-UBT，以活体组织检查为诊断金标准，对比观察两组诊断方法应用价值。结果200例患者中，经病理检查确诊有181例，比较两组检测方法对慢性胃炎、CHIR-99021分子量十二指肠炎、消化性溃疡等疾病的诊断阳性率，对比两组检测方法对胃癌、胃息肉、慢性胃炎的阳性检出率，结果无显著差异（P>0.05）；在十二指肠炎、消化性溃疡阳性率诊断上，~(14)C-UBT阳性检出率高，组间数据比较差异具有统计学意义（P<0.05）；比较两组诊断方式的诊断效能，包括对疾病的诊断灵敏度、准确度等，~(14)C-Aeromonas veronii biovar SobriaUBT检测方法具有更好的诊断效能（P<0.05）。结论~(14)C-UBLXH254T和RUT是诊断HP感染的有效检测手段，但前者能有效提高Hp检出率，且诊断效能较为显著，能够为患者后续诊治提供更多的指导依据，临床值得推广应用。

目的：观察还原型谷胱甘肽联合盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷农药中毒（AOPP）患者的效果。方法：回顾性分析2020年6月至2023年6月该院收治的60例重度AOPP患者的临床资料，按照治疗方法不同将其分为对照组和观察组各30例。两组均予以急救治疗，在此基础上，对照组予以盐diABZI STING agonist半抑制浓度酸戊乙奎醚治疗，观察组在对照组基础上联合还原型谷胱甘肽治疗，两组均持续治疗7 d。比较两组临床疗效，治疗前后肝功能指标[天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）]水平、心肌酶指标[肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]水平、血清胆碱酯酶（ChE）水平、氧化应激指标[脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）、对氧磷酶1(PON1)]水平，以及不良反应发生率。结果：观SPR immunosensor察组治疗总有效率为86.67%(26/30)，高于对照组的63.33%(1BYL719分子式9/30)，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组AST、ALT、TBIL、CK-MB、LDH、CK、LPO、MDA水平均低于对照组，PON1水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗1、4、7 d后，观察组血清ChE水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：还原型谷胱甘肽联合盐酸戊乙奎醚治疗重度AOPP患者可提高治疗总有效率和血清ChE水平，降低肝功能指标和心肌酶指标水平，改善氧化应激指标水平，效果优于单纯盐酸戊乙奎醚治疗。