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目的:通过本研究验证穴位埋线联合中药内服治疗玫瑰痤疮(肺胃热盛证)的有效性及安全性,以期为提高玫瑰痤疮临床疗效提供一个新的疗效确切,操作便捷,创伤小、安全性高、作用持久的治疗方法。方法:本研究采用随机对照的方法。共纳入68例受试者,分为埋线组(n=34)和对照组(n=34)。两组均严格遵守玫瑰痤疮的一般治疗,并予口服枇杷清肺饮加减作为基础治疗。Saliva biomarker埋线组增加穴位埋线治疗,对照组仅予基础治疗。疗程为8周。治疗结束后,将埋线组与对照组的治疗前后VISIA红色区评分、玫瑰痤疮主客观指标评分、DLQI评分、中医证候评分及不良反应等进Tamoxifen使用方法行对比并分析。结果:1.通过治疗前后VISIA红色区评分比较,显示埋线组、对照组均明显下降(P<0.01),差异有显著统计学意义。埋线组比对照组下降更明显(P<0.05),差异有统计学意义。2.通过治疗前后玫瑰痤疮主客观评分比较,显示埋线组、对照组均除毛细血管扩张(P>0.05),无统计学差异外,其余各评分均有下降(P<0.01),差异有显著统计学意义;埋线组在玫瑰痤疮主客观指标总评分、红斑、干燥、瘙痒方面均较埋线组下降更明显(P<0.05),差异有统计学意义。3.通过治疗前后DLQI评分比较,显示埋线组、对照组均下降(P<0.01)差异有显著统计学意义;埋线组比对照组下降更明显(P<0.01),差异有显著统计学意义。4.通过治疗前后中医证候评分比较,显示埋线组、对照组均下降(P<0.01),差异有显著统计学意义;埋线组比对照组下降更明显(P<0.05),差异有统计学意义。5.算得对照组的有效率为71.88%,显效率为21.88%。埋线组的有效率为90.91%,显效率为51.52%,均优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。6.埋线组不良反应率为0%,对照组不良反应率为3.13%,两组不良反应率无统计学差异(P>0.05)。结论:联合运用穴位埋线治疗玫瑰痤疮(肺胃热盛证)的整体疗效优于单用中药内服。此外在降低皮损局部炎症水平,改善红斑情况、干燥程度、瘙KD025溶解度痒程度、生活质量及中医证候方面,联合穴位埋线治疗更具优势,且未见明显不良反应,可作为临床提升疗效的安全、有效选择。

目的 观察竹叶石膏汤治疗阴虚内热型系统性红斑狼疮的临床疗效及安全性。方法 采用随机、对照、双盲的研究方法，选择2018年12月—2020年12月120例在上海中医药大学附属市中医医院门诊和住院中医辨证为阴虚内热型的符合纳入标准和排除标准的系统性红斑狼疮患者。对照组予中、小剂量糖皮质激素及羟氯喹或环磷酰胺联合dentistry and oral medicine与竹叶石膏汤质地、气味Z-IETD-FMK纯度、规格、外包装一致的中药安慰剂治疗，治疗组予中、小剂量糖皮质激素及羟氯喹或环磷酰胺联合竹叶石膏汤治疗。经治疗12周后对比两组患者临床疗效、中医证候评分、SLEDAI评分、糖皮质激素使用量、免疫指DNA/RNA Synthesis抑制剂标水平、红细胞沉降率、谷氨酸丙酮酸转氨酶水平、肌酐水平等。结果 （1）经治疗12周，对照组总有效率为84.45%，治疗组总有效率为92.73%，表明治疗组总体疗效好于对照组（P<0.05）。（2）对照组和治疗组中医证候积分、SLEDAI积分总分均较治疗前降低（P<0.01），且治疗组较对照组能更有效减轻疾病活动度（P<0.05）。（3）对照组和治疗组激素用量均较治疗前减少（P<0.01），且治疗组激素用量少于对照组（P<0.01）。（4）对照组和治疗组ANA滴度、抗ds-DNA抗体、补体C3水平均较治疗前改善（P<0.01），且治疗组更能有效降低ANA滴度、抗ds-DNA水平，提高C3水平（P<0.05,P<0.01）。对照组和治疗组IgA均较前改善，差异具有统计学意义（P<0.01），但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组IgG较治疗前改善，差异具有统计学意义（P<0.01），但治疗组组内和与对照组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组和治疗组IgM、补体C4组内和组间差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）对照组和治疗组均能改善血沉水平，差异具有统计学意义（P<0.01），且治疗组能更有效降低ESR水平（P<0.05）。（6）对照组和治疗组ALT、肌酐水平组间和组内差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 竹叶石膏汤联合西药治疗阴虚内热型系统性红斑狼疮具有良好疗效及安全性。不仅可有效降低阴虚内热型系统性红斑狼疮患者的疾病活动的同时有利于糖皮质激素的减量和降低患者体内炎症水平及有利于调节患者免疫功能。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SOCS2-AS1对胃癌细胞增殖及侵袭迁移的影响。方法 收集40例胃癌组织及其40例癌旁组织作为实验标本，用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胃癌组织及癌旁组织中SOCS2-AS1表达水平。将人胃癌SGC-7901细胞分为Vector组(转染vector)、pcDNA-SOCS2-AS1组(转染pcDNA-SOCS2-AS1)、NC-siRNA组(转染NC-siRNA)、SOCS2-AS1-siRNA组(转染SOCS2-AS1-siRNA)、pcDNA-SOCS2-AS1+vector组(转染pcDNA-SOCS2-AS1+vector)和pcDNA-SOCS2-AS1+pcDNA-YAP1组(转染pcDNA-SOCS2-AS1+pcDNA-YAP1)。用RT-qPCR检测细胞中SOCS2-AS1表达水平，用蛋白质印迹法检测胃癌细胞中Hippo-YAP通路相关蛋白LATS1和YAP1的表达水平，用EDU染色方法检测胃癌细胞增殖能力，用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 SOCS2-AS1在胃癌组织、癌旁组织、正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞SGC-7901中的PCR Reagents相对表达水平分别为1.00±0.18、0.38±0.09、1.03±0.21和0.42±0.11,胃癌组织、胃癌细胞SGC-7901与癌旁组织、正常胃上皮细胞GES-1比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Vector组、pcDNA-SOCS2-AS1组、NC-siRNA组和selleck StaurosporineSOCS2-AS1-siRNA组的细胞增殖率分别为(36.23±2.53)%、(18.15±1.04)%、(35.83±2.15)%和(56.11±6.57)%;侵袭细胞数分别为168.15±19.11、54.36±6.27、124.47±14.53和238.62±21.34;迁移细胞数分别为194.22±16.33、91.61±8.47、148.14±16.25和279.31±24.68;LATS1蛋白的相对表达水平为0.93±0.08、2.86±0.21、0.96±0.09和0.31±0.03;YAP1蛋白的相对表达水平为0.95±0.11、0.28±0.04、0.92±0.12和3.16±0.28。pcDNA-SOCS2-AS1组上述指标与Vector组比较，SOCS2-AS1-siRNA组上述指标与NC-siRNA组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。pcDNA-SOCS2-AS1+vector组与pcDNA-SOCS2-AS1+pcDNA-YAP1组的细胞增殖率分别为(33.62±5.73)%和(88.46±9.17)%;侵Cobimetinib核磁袭细胞数分别为53.61±6.44和131.73±15.29;迁移细胞数分别为68.35±7.63和159.81±16.47,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LncRNA SOCS2-AS1通过激活Hippo-YAP信号通路从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭及迁移。

生产具https://www.selleck.cn/products/s-gsk1349572.html有抗菌功能的织物是目前纺织领域的主要研究热点之一。铜基材料在抗菌领域具有低量、高效的特性,已被广泛应用于各种材料的表面抗菌。利用铜基抗菌材料,研究制备具有长效抗菌性能的聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)织物,对于开发功能PET织物,具有重要的现实意义。本文的主要研究工作如下:(1)以乙酸铜溶液为聚阳离子电解质,插层剥离后的单宁酸/氧化石墨烯(TA/GO)混合液为聚阴离子电解质,利用层层自组装技术在PET织物表面原位生长铜纳米铜颗粒(Cu NPs),再利用正十八硫醇(DT)疏水处理改性织物,最终制备获得具有超疏水性能的长效抗菌织物。改性后的PET织物的静态水接触角高达158°,表现出超疏水性能,可有效减少有害细菌在织物表面的附着。获得的改性PET织物对金黄色葡萄球菌(S.aureus)和大肠杆菌(E.coli)的抗菌效率均达到99.9%。且经过多次洗涤或摩擦循环后,改性PET织物仍保持优异的超疏水和抗菌性能。(2)以氧化亚铜(Cu_2O)为芯材、壳聚糖(CS)为壁材,烷基酚聚氧乙infection marker烯醚-10(OP-10)为乳化剂,戊二醛为交联剂,采用乳化交联法制备壳聚糖/氧化亚铜(CS/Cu_2O)微胶囊。以制备过程中的乳化剂添加量、芯壁投料比、壁材溶液浓度为自变量,对微胶囊的制备工艺进行探究。成功制备得到的CS/Cu_2O微胶囊具有明显的核壳结构,胶囊壁厚约400 nm;微胶囊的平均粒径为5.52μm,多分散系数适中;热重分析得到的微胶囊的载药率约为77.43%;电感耦合等离子体发射光谱测试发现,CS对Cu_2O的包覆改MLN4924体内性在一定程度上可以减缓铜离子(Cu~(2+))向外界的释放速率。(3)以CS/Cu_2O微胶囊为抗菌剂,水性聚氨酯(WPU)为基体成膜树脂,采用涂层整理工艺制备得到具有长效抗菌功能的改性PET织物。探讨了CS/Cu_2O微胶囊抗菌剂添加量对WPU抗菌涂料流变性能的影响。抗菌测试发现,添加4.0%CS/Cu_2O微胶囊抗菌剂后,获得的改性PET织物对S.aureus和E.coli就具有99.9%的抗菌效果,且该涂层织物的抗菌性能对水洗或摩擦作用稳定。此外,该改性PET织物的Cu~(2+)的对外释放速率较为平缓,具有长效抗菌表现。

研究背景及目的Ig A肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)是一种常见的原发性肾小球肾炎,典型特点是肾小球系膜区Ig A的沉积。既往研究指出数种长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lnc RNA)与Ig AN之间具有一定关联,而lnc RNA肺腺癌转移相关转录子(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)在若干种自身免疫疾病以及肾脏疾病中均发挥重要作用,但是尚无关于MALAT1与Ig AN肾病的相关研究,因此本研究旨在预测MALAT1的靶基因及功能,分析MALAT1及其靶基因在Ig AN、系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)以及健康对照(Healthy controls,HC)间表达水平的差异,以及对Ig AN的诊断价值;并探讨MALAT1及其靶基因与临床症状、实验室检测指标以及用药情况之间的关系。研究方法本研究分为三个部分。第一部分,采用q RT-PCR检测60例Ig AN患者、56例SLE患者、56例健康对照外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中MALAT1的表达水平;第二部分,建立lnc RNA-m RNA共表达网络,找到MALAT1的靶基因,进行基因本体论(Gene ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopediaof genesand genomes,KEGG)分析预更多测其功能,寻找与Ig AN发病及病程进展可能相关的基因;并采用q RT-PCR检测筛选出的靶基因m RNA在PBMCs中的表达情况。第三部分,运用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)的曲线下面积(Area under curve,AUC)衡量MALAT1及筛选出的靶基因对Ig AN和SLE的诊断价值,并收集患者的临床基线数据及病理资料,分析MALAT1及其靶基因的表达量与Ig AN患者临床特点的关系。研究结果q RT-PCR结果表明Ig AN患者MALAT1表达水平低于健康对照,SLE患者MALAT1表达水平低于健康对照,且Ig AN患者MALAT1表达水平高于LXH254分子式SLE患者(均有P<0.05)。生信分析找到440个靶基因,GO/KEGG分析显示上述基因主要功能与通路集中在免疫调控相关过程,综合分析筛选得到IL27、FCER1G、IFNG、SLC11A1四个靶基因。并发现,在Ig AN患者、SLE患者、健康对照人群PBMCs中检测MALAT1靶基因表达水平,Ig AN患者PBMCs中IL27、IFNG、SLC11A1表达水平降低(均有P<0.05),Ig AN患者IL27表达水平低于SLE患者(均有P<0.05),其余表达水平无差异(均有P<0.05)。分析得出,有血尿和蛋白尿的患者MALAT1表达水平更高(Z=-0.295,P=0.0396;Z=-0.328,P=0.016),MALAT1用于诊断Ig AN的ROC曲线的AUC值为0.732。IL27表达水平与血钠水平呈正相关(r_s=0.453,P=0.030),其用于诊断Ig AN的ROC曲线的AUC值为0.632。FCER1G表达水平在Ig AN牛津分型E0和E1之间存在差异(Z=0.800,P=0.039),有血尿和蛋白尿的患者FCER1G表达水平更高(Z=-0.446,P=0.022;Z=-0.597,P=0.0015),且FCER1G表达水平与血钠水平呈正相关(r_s=0.512,P=0.013),其用于诊断Ig AN的ROC曲线的AUC值为0.523。有蛋白尿的患者IFNG表达水平更高(Z=-0.318,P=0.0166),其用于诊断Ig AN的ROC曲线的AUC值为0.639。SLC11A1表达水平与患者尿酸水平呈正相关(r_s=0.498,P=0.003),与总蛋白水平呈负相关(r_s=-0.397,P=0.037),其用于诊断Ig AN的ROC曲线的AUC值为0.638。MALAT1与IL27联合ROC曲线的AUC值为0.731,MALAT1与FCER1G联合ROC的AUC值为0.713,MALAT1与IFNG联合ROC的AUC值为0.766,MALAT1与SLC11A1联合ROC的AUC值为0.729。MALAT1、IL27和FCER1G联合ROC的AUC值为0.709,MALAT1、IL27和IFNG联合ROC的AUC值为0.754,COVID-19 infected mothersMALAT1、IL27和SLC11A1联合ROC的AUC值为0.714,MALAT1、FCER1G和IFNG联合ROC的AUC值为0.732,MALAT1、FCER1G和SLC11A1联合ROC的AUC值为0.706,MALAT1、IFNG和SLC11A1联合ROC的AUC值为0.735。结论本研究发现,Ig AN患者的PBMCs中MALAT1及其靶基因存在多个异常表达,MALAT1、IL27、IFNG、SLC11A1的表达水平均低于健康对照;MALAT1在SLE组PBMCs中表达水平低于健康对照,且Ig AN组表达水平低于SLE组;IL27在Ig AN组表达水平低于SLE组。MALAT1、IL27、IFNG、SLC11A1可作为Ig AN辅助诊断的生物标志物。今后仍需要对研究结果进行更深入地探索,为筛选高危人群,进一步并揭示Ig AN的发病机制提供依据。

目的：从中华大蟾蜍（Bufo gargarizans Cantor）肝脏组织中克隆细胞色素P450还原酶基因（BgCPR,GenBank登录号：OQ572435）进行生物信息学分析，并进行功能验证。方法：基于中华大蟾蜍转录组数据库挖掘BgCPR基因序列，使用SnapGene软件设计BgCPRlymphocyte biology: trafficking基因两端特异性引物，以蟾蜍肝脏组织总RNA逆转录成的cDNA为模板进行PCR扩增。利用生物信息学分析BgCPR蛋白理化性质、空间结构并构建系统进化树；基于CRISPR/Cas9基因编辑系统将蟾蜍BgCPR基因表达框经同源重组整合进入酿酒酵母基因组，利用聚乙二醇法制备转化子微粒体，验证其对细胞色素C的还原功能。结果：克隆得到全长2 043 bp的BgCPR基因cDNA，编码680个氨基酸，相对分Ipatasertib IC50子质量77 852 Da。结构预测显示，BgCPR蛋白为非分泌蛋白；有一段跨膜螺旋区，位于蛋白的selleck合成第24～46位氨基酸之间；亚细胞定位预测显示该蛋白定位于内质网上。采用体外酶活实验证明其具有传递电子功能。结论：本研究克隆得到中华大蟾蜍BgCPR基因，并构建了表达具有生物活性的BgCPR的酿酒酵母工程细胞，为进一步研究蟾蜍CYP450基因功能乃至解析蟾蜍二烯内酯类化合物的生物合成途径奠定了基础。

目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨延胡索-鹿衔草药对治疗癌症疼痛的作用机制。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中分别检索延胡索、鹿衔草的成CL13900供应商分及作用靶点，并对照UniPort蛋白数据库进行匹配、校正、筛选，获取药物的最终靶点，并将结果导入Cytoscape3.9.0构建药物-成分-靶点图。分别在GeneCards数据库和OMIM数据库筛选癌症疼痛的靶点。在Venny 2.1.0中，导入药物靶点与疾病靶点，绘制韦恩图，取得交集靶点。再将交集靶点通过STRING网站、Cytoscape3.9.0进行拓扑分析，筛选后构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图。基于DAVID数据库、微生信平台对筛选后的核心靶点进行基因本体论（GO）与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，并绘制作图。最后应用分子对接技术验证核心成分与靶点蛋白的结合能力。结果：通过查找、筛选获取药物成分共56个，其中延胡索49个，鹿衔草7个；药物靶点203个；疾病靶点6 020个；交集靶点182个。按照度值获得药物有效成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等，有效蛋白靶点为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、肿瘤抑制蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、Jun原癌基因（Jun Proto-Oncogene,JUN）、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF）、白细胞介素（Interleukin,IL）-6、表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR）等。在GO分析中，生物过程主要参与RNA聚合酶II启动子转录的正调控，转录的正调控（DNA模板），药物反应等240条过程；细胞组分主要参与核、质膜、细胞质等27条；分子功能主要参与结合蛋白、酶结合、相同蛋白结合等48条。KEGG富集分析中，靶点主要涉及癌症通路、磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）-蛋白激酶B(Akt)信号通路、癌症中的蛋白多糖、肿瘤坏死因子信号通路、丝裂原活化蛋白Temple medicine激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK）信号通路、人类嗜T淋巴细胞病毒（Human T-lymphotropic Virus,HTLV）感染、缺氧诱导因子（Hypoxia Inducible Factor,HIF）-1信号通路等94条通路。核心靶点蛋白与活性成分的对接验证也均显示有良好的结合性。结论：延胡索-鹿衔草药对是通过多靶点、多通路来干预癌症疼痛的，其主要机制可能与抗炎、调节神经的过程有关，这为临床中中药对癌症疼痛的干预治疗提供了一定的Navitoclax生产商理论依据。

挖掘桑黄醇提物对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的肝损伤的保护机制及其物质作用基础。研究结果表明:在APAP诱导的正常肝细胞L-02损伤模型上,桑黄醇提物可提高损伤肝Immun thrombocytopenia细胞的生存率,降低活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化物水平,提高总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平。在APAP诱导的小鼠肝损伤模型上,桑黄醇提物可以降低损伤肝脏的炎症反应,抑制白细胞介素(Interleukin, IL)-1、IL-6等炎症因子的m RNA水平,抑制氧化应激损伤,通过调控Nrf2/GPX4信号通路阻滞损伤肝细胞的铁死亡。LC-MS/MS技术分析显示,本研究中的桑黄醇提物主要为Hispolone、Hispidin、Citrinin等36个黄酮类、三萜类等化合物。基于网络药理学分析策略建立疾病、铁死亡和防治干预靶点库,分析显示,EGFR、m TOR、TLR4等12个核心基因参与了桑黄醇提物改善SB203580APAP性肝损伤的疾病进程,参与该些基因调控的桑黄醇提物成分有Caffeic acid、Phelliridin J、PhelLGX818体外liridin A等15种化学分子。综上,桑黄醇提物对APAP诱导的小鼠肝损伤具有良好的改善效果,其保护机制可能与抑制铁死亡相关。

目的：益肾清利活血方是邹燕勤国医大师以“肾虚湿瘀”为基本病机的临床验方，本研究旨在通过动物实验与转录组测序分析探讨其作用机制与靶点。方法：48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，每组各12只。除正常对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ） 0.1 moral oncolyticL[5 mg/（kg·3d）,AAⅠ溶解在0.5%羧甲基纤维素钠中]造模，低剂量组灌胃给予益肾清利活血方冻干粉11 g/（kg·d），高剂量组给予益肾清利活血方冻干粉22 g/（kg·d），正常对照组和模型组每天灌胃0.3 mL含0.5%羧甲基纤维素钠的PBselleck化学S溶液，均灌胃30 d。实验结束后留取小鼠血尿和双侧肾脏，测定小鼠血肌酐、尿酸、尿蛋白的水平，进行HE、Masson肾组织染色。正常对照组、模型组和低剂量组各取4只肾脏，通过转录组谱分析其作用机制与靶点，最后MK-4827研究购买通过qPCR对核心靶点进行验证。结果：益肾清利活血方各剂量组可以降低AAⅠ小鼠的尿酸、尿蛋白、血肌酐水平；病理染色结果显示，AAⅠ诱导小鼠存在大量的炎症细胞的浸润，胶原沉积增多，经益肾清利活血方干预后有明显改善作用。转录组学分析结果显示，模型组与低剂量组分析得到的368个差异基因，功能富集分析发现与炎症密切相关，KEGG富集分析显示其主要参与PPAR、谷胱甘肽代谢、脂肪酸降解、IL-17等信号通路，枢纽基因为Ppara、Fabp1、Apoa2、Acox1和Hspa5等37个，qPCR法验证前8个核心基因显示各组之间有统计学差异。结论：益肾清利活血方可以保护肾功能，降低肾脏组织中炎症和胶原沉积，转录组分析发现其与脂肪酸代谢、铁死亡、IL-17信号通路等密切相关。

目的：借助网络药理学研究方法探究哮喘平冲剂治疗哮喘的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台及查阅文献获得哮喘平冲剂的有效成分和相关靶点，筛选核心活性成分；借助GeneCards、OMIM、Drugbank、DisGenet数据库获得哮喘相关靶点；对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析，获得核心网络及靶点；对交集靶点进行基因功能注释富集分析及通路富集分析；分子对接验证成分与靶点是否作用。结果：获得哮喘平冲剂有效成分85个，相关靶点389个，核心活性成分5个，疾病靶点2 070个，核心靶点7个。涉及的通路有白细胞介素（Interleukin,IL）-17、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis FaPEG300半抑制浓度ctor,TNF）、磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol Antidepressant medication3 kinase,PI3K）-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonineEpigenetics抑制剂-protein Kinase,Akt）、辅助性T细胞17(T Helper Cells 17,Th17)、丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK）信号通路等。分子对接结果初步验证成分与靶点具有较强的结合能力。结论：哮喘平冲剂可能通过槲皮素、β-谷甾醇等成分作用于IL-6、TNF等靶点，发挥治疗哮喘作用，具体机制可能和多靶点干预多个信号通路密切相关。