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目的 探究萎缩性与非萎缩性胃炎患者中幽门螺杆菌(Hp)根除率的差异以及胃D-Lin-MC3-DMA配制窦黏膜萎缩、肠化生和Hp密度分级是否影响Hp根除结果。方法 纳入2021年1—12月在上海市第五人民医院消化内科门诊接受阿莫西林联合克拉霉素治疗的505例Hp阳性初治患者，根据内镜下的组织病理学结果分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎2组。采用倾向性评分匹配(PSM)平衡组间人口学变量后比较组间Hp根除失败率，并进行logistic回归分析。结果 PSM后萎缩性胃炎组患者的Hp根除失败率显著高于非萎缩性胃炎组(16.3%vs. 7.8%,P=0.023),这种差异在男性中显著(21.2%vs. 7.1%,P=0.008),在女性中不显著(P>0.05)Y-27632。通过logistic回归分析发现，Hp根除失败与胃窦黏膜轻度(病理分级+)萎缩/肠化生呈正相关性(OR=2.614,95%CI:1.227～5.571,P=0.013;OR=2.882,95%CI:1.310～6.338,P=0.009),而与中重度(病理分级++～+++)萎缩/肠化生无关(均P>0.05)。此外，Hp根除失败与胃窦黏膜Hp密度分级无关(P>0.05)。结论 萎缩Symbiont interaction性胃炎患者的Hp根除失败率显著高于非萎缩性胃炎患者，这种差异在男性中显著而在女性中不显著；Hp根除失败只与轻度胃窦黏膜萎缩/肠化生有关而与中重度萎缩/肠化生无关；Hp根除失败与胃窦黏膜Hp密度分级无关。

目的 评价骨骼肌组织活检术对无症状和轻症高肌酸激酶血症的诊断价值。方法与结果选择2020年7月至2023年2月经北京大学第一医院确诊的无症状和轻症高肌酸激酶血症患者共146例，均行骨骼肌组织活检术。其中，72.60%(106/146)呈组织学改变，包括肌营养不良样（73例）、炎性或坏死性肌病样（16例）和其他肌病样（15例）改变，以及神经源性骨骼肌损害（2例）；病理诊断阳性率为50.68%(74/146)，肌营养不良占82.43%(61/74)、炎性肌病8.11%(6/74)、代谢性肌病9.46%(7/74)；病因诊断阳性率为85.62%(125/146)，肌营养不良占67.20%(84/125)、炎性肌病13.60%(17/125)、代谢性肌病7.20%(9/125)、其他病因12%(15/125)。不同亚组比较，血清肌酸激酶显著升高组和青少年组病理异常比例Crizotinib分子式（χ~2=14.043,P=0.000；χ~2=12.740,P=0.000）、病理（χ~2=10.641,congenital hepatic fibrosisP=0.001；χ~2=25.530,P=0.000）和病因（Fisher确切概率法：P=0.000；χ~2=10.811,P=0.001）诊断阳性率分别高于血清肌酸激酶轻度升高组和成人组，无症状组病理诊断阳性率高于轻症组（χ~2=4.792,P=0.029）；BI 10773研究购买血清肌酸激酶轻度升高组与显著升高组（Fisher确切概率法：P=0.000）、青少年组与成人组（χ~2=86.149,P=0.000）、无症状组与轻症组（χ~2=20.608,P=0.000）相比，病因构成比差异均有统计学意义。结论 骨骼肌组织活检术对无症状和轻症高肌酸激酶血症的病因学诊断具有重要参考价值，肌营养不良是无症状和轻症高肌酸激酶血症患者的常见病因。

目的单基因狼疮是指由单个基因的纯合或杂合突变引起的具有狼疮样表型的自身免疫性疾病,常在生命早期出现,常伴有严重的临床表现。尽管单基因狼疮罕见,但它可对系统性红斑的病因与机制以及潜在的治疗策略提供重要见解。方法本研究Biological gate回顾分析2018.07-2022.12我院诊断系统性红斑狼疮的儿童患者,对其中进行了基因检测的患者的临床和基因变异特点进行总结分析;对发现致病基因变异的患者,对变异位点的致病性进行分析,同时总结该患者的临床特点,并分析其与致病基因的关系。此外,按照有无单基因狼疮致病基因变异分为阳性组和阴性组,比较两组病例的临床特征是否存在差异。结果(1)本研究69例总体患儿女男性别之比2.8:1<9:1,表明儿童狼疮性别差异较成人狼疮典型分布小。同时在本研究中阳性组即存在单基因狼疮致病基因变异患儿女男性别之比更小,为1.6:1(女性11例/61.1%,男性7例/38.9%),表明在单基因狼疮中,加强对男性患儿的研究可能存在意义。(2)通过对69例总体患儿的临床症状进行统计学描述,发现儿童系统性红斑狼疮常累及肾脏(54/69=78.3%)及血液系统(54/69=78.3%),总体、阳性组及阴性组中肾脏病理类型均以狼疮性肾炎Ⅳ型最常见。(3)通过对27例行基因检测患儿的临床特征进行统计学差异性分析,发现存在单基因狼疮致病基因变异与未存在单基因狼疮致病基因变异患儿的中性粒细胞减少症、直接Coombs试验、PANCA阳性的P值<0.05,差异具有统计学意义,表明阳性组与阴性组两组临床特征存在差异。结论(1)本研究表明儿童狼疮性别差异较成人狼疮典型分布小。(2)本研究发现儿童系统性红斑狼疮常累SB431542生产商及肾脏及血液系统,肾脏病理类型以狼疮性肾炎Ⅳ型最常见。(3)本研究发现存在单基因狼疮致病基因变异与未存在单基因狼疮致病基因变异患儿的临床特征存在差异。(4)本研究阳VE-822性组致病基因变异位点新发比例高,高达93.0%。

目的 对比超声造影与增强CT鉴别胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌(HCC)的价值。方法 回顾性分析南通肿瘤医院2020年1月至2022年1月收治的69例原发性肝癌的病R428说明书历资料，以病理检测结果分为HCC 45例和ICC 24例。对比ICC、Hheart infectionCC在超声造影动脉期血流灌注参数水平：峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、达到时间(AT),以及增强CT动脉期(LAP)、门脉期(PVP)及平衡期(EP)CT值，评估超声造影与增强CT参数对ICC、HCC的鉴别诊断价值。结果 ICC患者超声造影表现中肝内胆管扩张、动脉期环形强化、乏血供占比分别为70.83%(17/24)、62.50%(15/24)及70.83%(17/24),均高于HCC患者的40.00%(18/45)、20.00%(9/45)、40.00%(18/45)(P<0.05)。ICC患者增强CT表现中分叶征、肝内胆管扩张、动脉期环形强化占比分别为75.00%(18/24)、70.83%(17/24)及58.33%(14/24),均高于HCC患者的44.44%(20/45)、42.22%(19/45)、20.00%(9/45)(P<0.05)。ICC组TTP为(22.28±3.71)s,高于HCC组的(16.75±Captisol研究购买2.83)s(P<0.05)。ICC组EP期CT值为(98.65±8.74)Hu,高于HCC组的(87.05±7.24)Hu(P<0.05)。TTP对ICC的诊断效能高于EP(P<0.05)。超声造影与增强CT诊断ICC、HCC结果与病理结果一致性的Kappa值分别为0.596、0.470。结论 超声造影与增强CT均可应用于ICC、HCC的临床诊断，且超声造影在ICC、HCC诊断中效能表现更为优越。

目的：研究补体C3a受体（C3aR）在尿路感染模型小鼠膀胱和肾脏的表达与分布。方法：将雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组，以及3、6、24和48 h感染组，每组8～10只。采用逆行推注人型大肠杆菌J96建立小鼠尿路感染模型。平板涂布计数法检测小鼠膀胱和肾脏细菌负荷量；ICI 46474体外HE染色评估膀胱和肾脏病理损伤程度；ELISA检测肾组织肾脏损伤分子1(KIM-1)和尿液中C3a水平；蛋白印迹和免疫荧光检测C3aR在膀胱和肾脏的表达与分布。结果：感染24 h时小鼠膀胱细菌负荷量达到峰值，48 h时细菌量下降；感染6 h时小鼠肾脏中细菌负荷量最高，随着感染时间延长逐渐减少。感染后，膀胱病理表现为移行上皮细胞脱落，黏膜和固有层炎症细胞浸润；肾脏病理表现为肾小球萎缩，肾小管上皮细胞损伤，肾小管间质炎症细胞浸润Gel Doc Systems及肾盂处组织脱落。感染后肾脏KIM-1显著NN2211使用方法增加，尿液中C3a水平升高。蛋白印迹结果显示，感染后膀胱和肾脏C3aR蛋白水平升高。免疫荧光分析显示，C3aR在正常膀胱上皮细胞有少量表达，感染后在上皮细胞大量表达，在深层肌肉组织有少量表达；C3aR在正常肾皮质的肾小球和髓质的实质细胞有少量表达，感染后在肾小球、肾小管间质以及髓质的炎症浸润细胞中大量表达。结论：小鼠尿路感染过程中C3a-C3aR信号激活，C3a在尿液中表达升高，C3aR在膀胱和肾脏中表达上调，炎症细胞表达的C3aR参与小鼠尿路感染进程并发挥作用。

研究背景及目的:早期神经功能恶化(END)是指急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓(IVT)后各种原因导致的神经功能缺损症状进一步加重,与ACI患者的预后密切相关。为更好地了解ACI患MRTX1133者IVT后发生END的原因,以便对ACI患者进行预防性决策,本研究调查分析了ACI患者IVT后END的发生率、END的原因、危险因素并探讨其应用价值。方法:连续收集了2020年12月至2022年10月在南昌大学第二附属医院急诊科抢救室接受IVT的ACI患者199例,根据溶栓药物的不同分为阿替普酶(recombinSCH772984价格ant tissue plasminogen activator,rt-PA)组178例和尿激酶(UK)组21例,再根据IVT后是否发生END,分为END亚组及非END亚组。将END定义为ACI患者静脉溶栓治疗后24小时内NIHSS评分较溶栓前增加≥4分或者死亡。收集入组患者的所有临床资料,包括人口统计学信息:年龄、性别、体重、吸烟史、饮酒史;临床特征:合并症(高血压、糖尿病、房颤病史、脑血管疾病、心血管疾病、高脂血症)、既往使用抗凝药物治疗、既往使用抗血小板药物治疗、入院时收缩压(systolic blood pressure,SBP)、入院时舒张压(diastolicand systolic blood pressure,DBP)、溶栓后2小时SBP、溶栓后2小时DBP、溶栓前NIHSS评分、溶栓后24小时NIHSS评分、发病至溶栓时间、溶栓药物(rt-PA、UK)、TOAST病因类型(大动脉粥样硬化型/小动Median paralyzing dose脉闭塞型/心源性栓塞型);入院时实验室指标:白细胞计数、中性粒细胞百分比、血小板计数、红细胞比容、血小板压积、纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体、肌酐、尿酸;入院时影像学资料:是否脑白质疏松、是否大动脉重度狭窄或闭塞、梗死面积(腔隙性脑梗死/中等面积脑梗死/大面积脑梗死)。分析ACI患者IVT后END的发生率及原因。通过进行单因素分析及多因素logistic分析,确定影响rt-PA静脉溶栓后END发生的独立危险因素及影响系数。然后根据筛选出的独立危险因素联合进行预测,并将预测值进行ROC曲线分析,评估其预测价值。使用SPSS软件进行统计学分析,以P<0.05代表具有统计学意义。结果:在纳入的199名接受IVT的ACI患者中,有59名(29.6%)患者发生END。其中rt-PA静脉溶栓的ACI患者中52名(29.2%)患者发生END;UK静脉溶栓的ACI患者中7名(33.3%)患者发生END。脑出血(27名患者,45.8%)是END的主要原因,其次是脑梗死进展(13名患者,22.0%)。多因素logistic回归分析显示:白细胞计数[OR=1.283,95%CI(1.060-1.553),P=0.011]、INR[OR=1.257,95%CI(1.803-8.756),P=0.008]、D-二聚体[OR=1.297,95%CI(1.034-1.628),P=0.025]及大动脉重度狭窄或闭塞[OR=6.830,95%CI(2.789-16.729),P=0.000]是接受rt-PA静脉溶栓的ACI患者发生END的独立危险因素,其中大动脉重度狭窄或闭塞[OR=6.830,95%CI(2.789-16.729),P=0.000]与END发生关联性最强。而PT[OR=0.000,95%CI(0.000-0.009),P=0.009]是其保护性因素。联合独立危险因素指标预测值进行ROC曲线分析,曲线下面积(Area Under Curve,AUC)为0.813(CI:0.737-0.888,P=0.000),预测能力较好。结论:END的发生比较常见,并且选择rt-PA或UK静脉溶栓治疗对END的发生率没有影响。静脉溶栓治疗后发生END最主要的原因是脑出血,其次为脑梗死进展。较高的白细胞计数、INR及D-二聚体和存在大动脉重度狭窄或闭塞是rt-PA静脉溶栓后发生END的独立危险因素,并且各独立危险因素联合在评估END发生上具有较好的应用价值。

目的 探讨高血压性脑出血(HICH)患者采用超早期小骨窗微创血肿清除术治疗的有效性及安全性。方法 选取2021年6月至2022年9月虞城县人民医院收治的94例HICH患者，以随机数字表法分成研究组(n=47，超早期小骨窗微创血肿清除术)与对照组(n=47，常规开颅血肿清除术)，对两组临床疗效immune recovery、神经功能、氧化应激指标及并发症发生率进行比较。结果 研究组治疗有效率(93.62%)高于对照组(78.72%)，差异有统计学意义(P <0.05)；与术前相比，术后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIWnt-C59使用方法HSS)评分均降低，差异有统计学意义(P <0.05)；术后研究组NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)；术后两组超氧化物歧化酶(SOD)水平较术前均提高，差异具有统计学意义(P <0.05)，丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)水平较术前均降低，差异具有统计学意义(Pselleck化学 <0.05)；术后研究组SOD水平高于对照组，差异具有统计学意义(P <0.05),MDA、LPO、MPO水平低于对照组，差异具有统计学意义(P <0.05)；研究组并发症发生率(8.51%)低于对照组(25.53%)，差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 超早期小骨窗微创血肿清除术用于治疗HICH，能够提高临床疗效，改善神经功能与氧化应激指标，降低并发症发生率。

观察静脉滴注甲磺酸加贝酯联合超声介入置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）伴腹腔积液患者肠黏膜屏障功能、炎症及氧化应激的影响。2020年4月至2022年3月SAP伴腹腔积液患者90例分为对照组和观察组各45例。对照组给予超声介入置管引流治疗，观察组在引流基础上联合甲磺酸加贝酯静脉滴注治疗。比较两组治疗效果相关指标、并发症情况、肠黏膜屏障功能、炎症及氧化应激的差异。结果显示观察组症状体征消失时间（24.32±3.44）d、住院时间（26.18±3.75）d、恢复常规饮食时间（9Canagliflozin采购.45±2.14）d、血清淀粉酶恢复正常时间（7.27±1.46）dS63845均明显短于对照组（P<0.05）。治疗前，两组D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、血清淀粉酶、炎症因子及氧化应激因子水平无差异（P>0.05）。治疗后两组D-乳酸、DAO、血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、丙二醛（MDA）明显较前下降，而超氧化物歧化酶（SOD）明显较前升高（P<0.05）。观察组并发症为4.44%(2/45)，明显低于对照组的17.78%(8/45)(P<0.05)。结genetic parameter果表明，静脉滴注甲磺酸加贝酯联合超声介入置管引流可促进重症急性胰腺炎伴腹腔积液患者症状及体征的消失，减少并发症，缩短病程，可能与改善肠黏膜屏障功能，减轻炎症和氧化应激损伤有关。

目的:从少阳阳明合病的角度辨治玫瑰痤疮,采用中药湿热清加味联合强脉冲光治疗脾胃湿热型玫瑰痤疮,并观察其临床疗效及对患者生活质量的影响,以期为玫瑰痤疮的治疗提供有效且安全的治疗思路。方法:选取脾胃湿热型玫瑰痤疮患者共60例,随机分为治疗组30例(湿热清加味+强脉冲光),对照组30例(盐酸米诺环素胶囊),两组基础治疗方案为湿敷复方黄Entinostat浓度柏液涂剂加外用夫西Neuroscience Equipment地酸软膏,观察并记录患者治疗前及治疗6周后皮损的主要症状评分(潮红斑、毛细血管扩张、丘疹脓疱)、次要症状评分(瘙痒、灼热、刺痛、肿胀、斑块、眼部表现、面部外周累及、肥大增生性改变)、生活质量评分及不良反应等,运用SPSS27.0软件对各个观察指标进行统计分析。结果:治疗结束后两组的主要及次要症状,生活质量均较前改善;治疗结束后,治疗组在红斑、毛细血管扩张、灼热及肿胀的改善程度上要优于对照组(P<0.05),在丘疹DS-3201体内实验剂量脓疱、瘙痒、刺痛感的改善程度上,两组无明显差异(P>0.05);治疗结束后,治疗组在生活质量的改善程度上要优于对照组(P<0.05)。结论:1.湿热清加味联合强脉冲光可以明显改善玫瑰痤疮患者的临床症状及生活质量,且优于对照组。2.湿热清加味联合强脉冲光治疗脾胃湿热型玫瑰痤疮疗效确切,安全性好,尤其对于玫瑰痤疮患者的面部红斑、毛细血管扩张、肿胀及灼热感的改善要优于对照组;在生活质量方面,患者焦虑状态的改善也优于对照组。3.本研究根据六经来自八纲理论,认为玫瑰痤疮中医病机为少阳阳明合病,以和解少阳、清利湿热之龙胆泻肝汤化裁而来的湿热清加味治疗,疗效确定,切中病机,为经方辨治玫瑰痤疮提供了治疗思路。

细胞对力学刺激做出相应的反应很大程度上取决于细胞自身的结构，细胞内丰富的力学蛋白在响应外界力学信号刺激中也起着关键作用。液-液相分离（liquid-liquid phase separation, LLPS）是蛋白质或蛋白质-RNA复合物自发分离形成两个不同的“相”的过程，即共同存在的低浓度相和高浓度相。研究发现无膜细胞器通过LLPS来形成并维持自身结构，并调节内部的生化活动。LLCeralasertib作用PS作为一种细胞内调节生物大分子生化反应的新机制，在调控细胞力学蛋白响应中发挥着至German Armed Forces关重要的作用。它通过生物大分子之间的多价相互作用形成高浓度的液相凝聚体，进而调控细胞内一系列生命活动。已有研究表明多种细胞力学蛋白通过LLPS响应外界力学信号，进而影响细胞生长、增殖、扩散、迁移、凋亡等生物学行为。除了介绍细胞力学、液-液相分离的发生机制外，本综述还从含LIM结构域的蛋白1(LIM domain-containing protein1, LIMD1)相分离调控黏着斑成熟和力学信号转导、闭锁小带蛋白(zonula occludens, ZO)相分离调控细胞间紧密连接、Hippo信号通路的力学蛋白相分离调控细胞增殖和凋亡等方面介绍细胞力学蛋白相分离的最新进展。LLPS的提出不仅解释了细胞内无膜细胞器的形成机制，更为理解细胞内生理或病理的生物学功能提供了新的解题思路。但LLPS驱动黏着斑和细PLX4032体内实验剂量胞边缘动力学的分子机制仍然不完全明了，体外条件下的LLPS能否在机体生理条件下发生仍未明确，通过LLPS解释细胞内多种分子的相互作用仍存在困难，这些方向的研究有待开展。