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目的:糖尿病肾病(DN)是一种严重的糖尿病微血管并发症,是终末期肾病(ESRD)的主要死亡原因,但其确切的发病机制尚未阐明,缺少有效的治疗方法。越来越多的临床证据表明,火把花根片(CRT)具有缓解DN的作用。然而,其药理特性和潜在机制尚不清楚。在此,我们观察了CRT对DN大鼠肾脏细胞凋亡和自噬的影响,并采用转录组测序(RNA-seq)技术初步探讨了其潜在机制。方法:SPF级雄性SD大鼠30只,随机平均分为正常对照组(Con组)、糖尿病肾病组(DN组)、火把花根片治疗组(CRT组)。在DN组和CRT组中,给予链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DN大鼠模型。造模成功后CRT组大鼠开始给予600mg/(kg·d)CRT灌胃治疗,给药期间每2周监测各组大鼠血糖(BG)和尿微量白蛋白(m ALB)变化。于给药第8周末对所有大鼠进行解剖和取样。评估不同组大鼠的BG、m ALB、血清肌酐(Scr)、体重和肾脏指数(KI)。对大鼠肾脏进行HE、PAS、Masson染色观察肾脏的病理形态变化。使用TUNEL法检测大鼠肾脏细胞凋亡情况。使用Western blot法检测大鼠肾脏自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、p62以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。使用RNA-seq技术对各组大鼠的肾脏组织进行转录组分析,筛选差异表达基因并PLX3397试剂对其进行KEGG通路富集分析,通过检索相关文献进一步确定药物下游自噬相关的分子及信号通路,使用q RT-PCR、Western blot验证相关分子及信号通路的表达。结果:1.主要代谢参数水平变化:与Con组相比,DN组大鼠的BG、m ALB、Scr和KI水平显著升高(P<0.05),体重下降(P<0.05)。与DN组相比,CRT组大鼠的尿m ALB、Scr和KI水平均显著降低(P<0.05),体重增加(P<0.05)。然而,在我们的研究中,CRcombined remediationT治疗并不能缓解DN组显著升高的BG水平,这提示CRT可以在不影响BG水平的情况下缓解DN。2.肾脏组织病理变化:在HE染色中,与Con组比较,DN组大鼠肾小球呈分叶状,肾小球血管萎缩,胞浆空泡变性,炎性浸润。PAS染色显示DN组大鼠系膜内糖原沉积增加。此外,通过MASSON染色观察到DN大鼠肾脏纤维化略有增加。与DN组相比,CRT治疗组有效改善了DN大鼠肾组织病理学改变。3.TUNEL染色结果:与Con组相比,DN组大鼠肾脏细胞凋亡显INCB28060采购著增加;CRT组的细胞凋亡较DN组减少。4.RNA-Seq结果:RNA-Seq技术分析发现,与DN组相比,CRT治疗有效地下调了DN大鼠肾脏中1367个m RNAs的表达量,上调了DN大鼠肾脏中447个m RNAs的表达量。其中,CD36是下调最显著的m RNA之一。KEGG分析发现CD36富集在自噬相关的AMPK信号通路上。5.q RT-PCR结果:与Con相比较,DN组中CD36 m RNA的表达明显升高(P<0.05)。与DN组相比较,CRT组CD36 m RNA的表达显著下降(P<0.05)。6.Western blot结果:与Con相比较,DN组自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II/LC3I的表达水平显著下降(P<0.05),p62蛋白水平的表达显著升高(P<0.05);促凋亡蛋白Bax的表达显著升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下降(P<0.05);CD36的表达显著升高(P<0.05);通路蛋白p-AMPK的表达显著下降(P<0.05)。与DN组相比,CRT组Beclin-1、LC3II/LC3I、Bcl-2、p-AMPK的表达显著升高(P<0.05),p62、Bax、CD36蛋白水平的表达显著下降(P<0.05)。结论:1.CRT可以改善DN大鼠的Scr和尿m ALB水平,减轻肾脏的病理损伤,证实CRT对DN大鼠的肾脏具有保护作用;2.CRT可以促进DN大鼠肾脏保护性的细胞自噬;3.CRT可以抑制DN大鼠肾脏细胞凋亡;4.CRT可能通过CD36/AMPK信号通路促进DN大鼠肾脏的自噬功能、抑制凋亡,实现对DN大鼠的肾脏保护作用。

目的:观察祖师麻干浸膏粉及不同萃取部位的皮肤刺激性,并基于生物信息学预测其刺激性成分及作用机制。方法:将SD大鼠随机分为完整皮肤组和破损皮肤组,观察连续给药7 d和停药后3 d皮肤状况。运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)查询祖师麻刺激selleckchem LY2835219性成分和作用靶点。通过GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)等数据库收集疾病靶点,运用Metascape平台进行基因本体(GO)富集以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,将核心靶点与祖师麻刺激性成分进行分子对接。结果:祖师麻干浸膏粉低、中剂量组对破损皮肤有轻微红斑、水肿反应;祖师麻干浸膏粉高剂量组、石油醚部位和二氯甲烷部位对完整皮肤和破损皮肤均有轻微红斑、水肿反应;乙酸乙酯部位和水层部位均无红斑、水肿反应。2)从祖师麻活性成分中筛选出7种刺激性成分,通路富集的主要通路为磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、细胞增殖的肉瘤基因(Ras)信号通路、促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路、端粒结合蛋白(Rap1)信号通genetic manipulation路和松弛素(Relaxin)信号通路等。分子对接结果中瑞香毒素、木犀草素以及大黄素甲醚与核心靶点的结合最稳定。结论MLN8237:祖师麻干浸膏粉高剂量下有轻微皮肤刺激性,可能是存在于石油醚和二氯甲烷部位中的瑞香毒素、木犀草素以及大黄素甲醚等通过多靶点、多通路的复杂作用促进炎症介质的生成,引起皮肤轻微红斑和水肿。

目的 探究艾地苯醌联合点击此处认知功能康复训练治疗血管性痴呆患者临床治疗价值。方法 选我院2020年1月至2022年12月期间80例血管性痴呆患者为研究对象，以随机数字表法分为对照组、观察组，各40例，分别接受艾地苯醌治疗、艾地苯醌+认知功能康复训练治疗，比较两组治疗前后智力水平（MMSE）、日常生活能力（ADL）、氧化应激因子[谷胱甘肽过氧selleck Q-VD-Oph化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]水平。结果 治疗前两组MMSE、ADL水平相近（P> 0.05）；治疗后观察组MMSClinical microbiologistE、ADL评分较对照组高（P <0.05）。治疗前两组GSH-Px、MDA、SOD水平相近（P> 0.05）；治疗后观察组GSH-Px、SOD水平较对照组高，MDA水平较对照组低（P <0.05）。结论 对血管性痴呆患者应用艾地苯醌+认知功能康复治疗，可改善患者认知功能及生活能力，改善其氧化应激反应水平，效果理想。

目的：研究杏鲍菇发酵苦荞提取物的体外抗氧化活性及体内对酒精性肝脏、胃黏膜损伤的保护作用。方法：本实验检测杏鲍菇发酵苦荞提取物中功能成分的含量，并分析提取物的抗氧化能力；以Lieber-DeCarli酒精液体饲料建立小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤模型，考察发酵后的苦荞提取物在低、高剂量（1.5 g/kg B.W.、3.0 g/kg B.W.）对肝脏和胃粘膜损伤的保护作用。结果：杏鲍菇发酵苦荞提取液中含有较多的抗氧化成分，其中多酚、黄酮、三萜含量分别为11.40±0.32 mg GAE/g DW、17.19±0.30 mg RE/g DW、7.59±0.24 mg/g，黄酮类物质：芦丁和槲皮素含量分别为13.55±0.05 mg/g、0.665±0.01 mg/g；杏鲍菇发酵苦荞的铁离子还原抗氧化能力及其对DPPH和ABTS自由基清除率分别为：16.66±0.65 μmol Trolox/g DW、 33.49±1.26 μmol Trolox/g DW、15.68±1.17 μmol Trolox/g DW；与模型组相比，高、低剂量组均能显著降低丙二醛（P<0.05）、天冬氨酸氨基转移酶（P<0.01）、丙oncology (general)氨酸氨基转移酶（P<0.01）、乳酸脱氢酶（P<0.01）、白细胞介素1β（P<0.05）水平，并显著提高超氧化物歧化酶DS-3201化学结构（P<0.01）、谷胱甘肽过氧化物酶（P<0.01）水平，下调了活性氧（P<0.01）、大鼠肉瘤（P<0.01）、丝/苏氨酸激酶（P<0.01）、细胞外调节蛋白激酶（P<0.05）、丝裂原活化Laduviglusib使用方法蛋白激酶激酶（P<0.05）的蛋白表达量。结论：杏鲍菇发酵苦荞提取物具有较好的抗氧化活性，并对小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

目的:通过评估中医“治未病”结合慢病管理模式指导下低中风险膜购买SCH727965性肾病患者的临床疗效,探讨中医“治未病”结合慢病管理模式延缓膜性肾病进展、改善患者生活质量的优势及特色,为临床诊疗提供新方案。材料与方法:收集2021年9月至2022年6月于辽宁中医药大学附属医院肾内科门selleck MLN4924诊及病房就诊,符合中西医诊断标准的低中风险膜性肾病患者。严格按照纳排标准选择病例80例,通过随机数字表法分为试验组及对照组各40例。观察过程中试验组脱落2例,对照组脱落2例。最终病例试验组38例,对照组38例,总数据资料按76例进行。对照组给予膜性肾病基础中医辨证汤剂口服以及西医治疗;试验组在对照组治疗基础上加入中医“治未病”结合慢病管理模式,均治疗观察6个月。比较两组患者治疗前后的中医证候总积分、24小时尿蛋白定量(UTP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、估算肾小球滤过率(e GFR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、生活质量量化评分表(SF-36)得分及安全性指标的变化。结果:1临床疗效:试Secondary autoimmune disorders验组总有效率为63.2%优于对照组55.3%,但不具有统计学差异(P>0.05)。2中医证候总积分:治疗管理后两组患者中医证候总积分均显著降低(P<0.01),且试验组优于对照组(P<0.05)。3 24小时尿蛋白定量及血清白蛋白:治疗管理后试验组UTP下降(P<0.05),ALB显著升高(P<0.01),对照组无明显变化(P>0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。4肾功能:治疗管理后试验组Scr、BUN、e GFR维持稳定(P>0.05),对照组Scr显著升高、e GFR显著下降(P<0.01),BUN无明显变化(P>0.05),且试验组Scr、e GFR优于对照组(P<0.05),BUN无明显差异(P>0.05)。5血脂:治疗管理后试验组TG下降(P<0.05),CHO显著下降(P<0.01),对照组无明显变化(P>0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。6生活质量得分:治疗管理后试验组生活质量总计分、生活机能得分、躯体疼痛得分、精力得分、精神健康得分显著提高(P<0.01),生理职能得分、一般健康得分、社会功能得分、情感职能得分提高(P<0.05);对照组生活质量总计分及各维度得分无明显变化(P>0.05),且试验组生活质量总计分及各维度得分均优于对照组(P<0.05)。7安全性指标:两组患者在治疗管理期间均未出现明显不良反应及不良事件,各安全性指标仍处于正常范围内。结论:1中医“治未病”结合慢病管理可有效降低低中风险MN患者的中医证候总积分,在改善中医证候症状方面具有优势。2中医“治未病”结合慢病管理可辅助改善低中风险MN患者UTP、ALB水平,减缓蛋白质流失,保护肾功能;维持Scr、BUN及e GFR稳定,延缓肾功能进展;降低TG、CHO,预防心脑血管并发症。3中医“治未病”结合慢病管理可有效提高低中风险MN患者生活质量总计分及各维度得分,从生理、生活以及情感等各方面提升患者总体生活质量。4中医“治未病”结合慢病管理在临床治疗管理过程中具有安全性,值得进一步细化研究,向临床推广应用。

【目的】卒中是引起躯体功能障碍和精神心理障碍的主要原因之一。本研究目的在于利用间歇θ爆发刺激(intermittent theta burst stimulation,iTBS)技术探讨小脑作为卒中患者康复治疗靶点,是否可以通过小脑-丘脑-边缘系统-大脑皮层网络同时调控平衡功能改善负性情绪。【方法】本课题分为四个部分研究。第一部分:临床数据的分析。该研究为横断面研究,采用连续入组的方法于2019年8月至2021年2月在中国云南省10个不同的康复部门进行。根据纳入标准和排除标准,从中国云南省10家医院收集了1,765例卒中患者,最后纳入了1,058例。评估其重要功能包括躯体感觉测量、Brunnstrom恢复阶段评估、徒手肌力测定、Barthel指数、简易平衡评估量表(minimum mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,Mo CA)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)。采用探索性因子分析构建测量模型。通过路径分析来评估平衡障碍和认知能力在躯体感觉障碍、躯体活动能力和情感症状之间的中介作用。第二部分:构建卒中后抑郁大鼠作为动物模型对假说进行验证。我们采用大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)和慢性不可预知的轻度刺激建立卒中后抑郁的大鼠模型。糖水偏好,强迫游泳及旷场试验用于检测抑郁行为。平衡木试验检测平衡功能。采用组织病理学苏木精-伊红染色观察和分析海马的结构和形态。采用高尔基染色观察浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的形态变化并利用Sholl方法对其定量分析。应用定量实时聚合酶链反应,酶联免疫吸附测定,免Tofacitinib临床试验疫荧光检测更多可能影响脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的神经通路及下丘脑-垂体-肾上腺轴的相关因子。第三部分:临床静息态脑电的分析。15名卒中患者和15名健康参与者被纳入研究。脑卒中患者和健康参与者均在基线时采集静息状态脑电图并进行神经心理量表评估。入组后,脑卒中患者需接受iTBS刺激小脑,每天1次,每周5次,连续2周。15天后,再次记录卒中患者静息状态脑电图和神经心理量表,用以评估iTBS对情绪相关频率振荡及脑功能网络的影响。第四部分:临床任务态脑电的分析。13名卒中患者被纳入研究。脑卒中患者均需在基线时完成人口学调查,神经功能评定,表情Stroop任务和神经心理量表。入组后,脑卒中患者需接受iTBS刺激小脑,每天1次,每周5次,连续2周。在15天后,卒中患者需分别再次完成神经功能,表情Stroop任务和神经心理量表评定。我们将收集的原始数据进行事件相关电位及行为学的提取并分析。【结果】第一部分:通过比较两种模型,最终模型对数据的整体拟合性较好[χ~2=243.5,χ~2/df=5.181,拟合优度指数(goodness-of-fit index,GFI)=0.977,比较拟合指数(comparative five index,CFI)=0.944,塔克-路易斯指数(Tucker-Lewis index,TLI)=0.922,标准化均方根残差(standardized root mean square residual,SRMR)=0.063,近似均方根误差(root mean square error of approximation,RMSEA)=0.063,阿凯克信息标准(Akaike information criterion,AIC)=303.51,贝叶斯信息准则(Bayesian information criterion,BIC)=304.26],但由于样本量大,卡方检验不显著。在路径分析中,躯体感觉障碍对平衡障碍产生显著的负面影响(p<0.05,β=-0.061),而躯体活动能力对平衡障碍起到显著的正面影响(p<0.001,β=0.893)。经中介分析得出,平衡障碍主要介导了躯体活动能力和情感症状之间的关系(R~2=0.996life-course immunization (LCI)),而躯体活动能力和情感症状之间的关系受认知能力的轻度调节作用(R~2=0.108)。第二部分:与大脑中动脉闭塞组和假手术组相比,卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马神经元排列紊乱,稀疏,可见神经元坏死,以及海马区BDNF的m RNA表达量减少,PC的树突棘分支数量、密度、连接点均下降。经iTBS干预小脑后,其促进海马神经元重排,海马区BDNF的m RNA的表达量增加,PC树突棘分支数量、密度及连接点增加,改善了PSD大鼠的平衡功能,并减轻了抑郁样行为。iTBS降低血清中的促肾上腺皮质激素和皮质醇的浓度,上调海马神经元的糖皮质激素受体,通过增加环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/c AMP反应连接蛋白(Cyclic-AMP Response Binding Protein,CREB)表达量上调BNDF m RNA在海马区的表达量。第三部分:经iTBS刺激小脑后卒中患者的HAMA及Montgomery-Asber抑郁量表(MADRS)评分显著降低(p=0.007,p=0.027)。治疗后美国国立卫生院卒中量表评分明显降低(p=0.002),Berg平衡量表评分显著升高(p=0.003)。与正常对照组相比,经iTBS刺激小脑后大脑的δ和θ频带的功率谱增强,有统计学意义。iTBS后β1频带功率谱与HAMA、HAMD-17和Montgomery-Asber抑郁量表(Montgomery-Asberg depression scale,MARDS)呈正相关。脑功能连通性分析显示,iTBS干预后,各频段脑功能连通性较治疗前明显增强。第四部分:神经功能缺损评分,平衡功能,认知功能,焦虑评分在T0,T1期均有统计学差异(p<0.05)。与干预前相比,iTBS干预后N170在枕区的激活波幅更大(p<0.05)。治疗后,高兴不一致与高兴一致的条件下,枕区N170的平均幅值存在明显差异,有统计学意义。时频分析提示在悲伤一致条件下,与治疗前相比,治疗后在100～600ms之间的前额区,额区θ,α和β1频带功率增强。在行为学方面,基线的平均反应时和平均正确率与MMSE,Mo CA,工作记忆和波士顿命名评分呈正相关。治疗前/基线高兴反应时Stroop效应评分与MMES,Mo CA评分呈正相关。【结论】平衡障碍介导了躯体活动能力和情感症状之间的关系。iTBS刺激小脑能够调控平衡功能改善负性情绪。这为iTBS刺激小脑用于卒中康复治疗进行神经调控提供新的理论依据。

目的 研究银杏二萜内酯(GDL)对糖尿病脑病(DE)大鼠认知功能的改善作用，并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路探索其机制。方法 采用高糖高脂饮食4周后腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素的方法构建DE大鼠模型，设模型组、GDL(2.3 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂，3 RP56976浓度mg/kg)组、GDL联合LY294002(2.3 mg/kg GDL加3 mg/kg LY294002)组，每组12只；另设对照组。1次/d腹腔注射给药连续14 d后，水迷宫实验检测大鼠认知功能，检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)水平，HE染色法观察海马神经元病理性改变，检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，Western blot法检测Akt、p-Akt、Nrf2、p-Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NF-κB pGDC-0973化学结构65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组相比，GDL组逃逸潜伏期缩短(P <0.05)、穿越平台次数增多(P <0.05),FBG和INS水平降低(均P <0.05)，海马神经元病理性改变明显改善，SOD、GSH-Px活性升高(均P <0.05),MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(均P <0.05),p-Akt、p-Nrf2、HO-1表达量及p-Akt/Akt、p-Nrf2/Nrf2比值升高(均P <0.05),p-NF-κB p65表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P <0.05)。LY294002明显逆转GDL对DE大鼠各检测指标的调控作用。结论 GDL能够抑制DE大鼠海马组织氧化应激和炎症反应，减轻海马神经元损伤，改善RNA epigenetics认知功能，其机制可能与促进PI3K/Akt/Nrf2通路活化有关。

为探究河北省保定周边地区重金属（Cd、Cu与Pb）污染土壤对蚯蚓的毒性效应，采用室内培养方法，分别在清洁土（S0）和2种原位重金属[Cd-Cu(S1)和Cd-Cu-Pb(S2)]污染土壤下，研究野生蚓—天锡杜拉EZH1/2抑制剂蚓（Drawida gisti）暴露7、14和28 d后生物量变化、重金属富集及其生化响应特征。结果表明：1）随暴露时间增加，S1与S2污染土壤下天锡杜拉蚓的生物量均显著下降（P <0.05）;2)S1与S2处理下蚯蚓重金属富集系数（BAF）均表现为Cd> Pb> Cu，且S1处理下BAF均大于S2下结果，这与污染土中重金属有效性有关；3）采用IBRv2指数分析蚯蚓体内生化指标（TP、GPx、GSH、MDA和AChE）的变化趋势。前期暴露7 d时S1与S2处理下蚯蚓体内各项生化指标响应剧烈，表现为机体氧化胁迫、脂质损伤、神经抑制和蛋白消耗，GSH与GPx参与解毒过程等现象；14 d时蚯蚓体内各项指标Tailor-made biopolymer趋于平缓（MDA降低，AChE与GPx活性抑制）；28 d时S1与S2处理下蚯蚓响应呈相似趋势（GPx与AChE激活）。根据IBRc-Met抑制剂v2综合指数，S1与S2处理下天锡杜拉蚓IBRv2指数呈先升后降趋势，其中14 d时机体应激反应显著；随着暴露时间的增加，Cd-Cu复合污染土壤对天锡杜拉蚓在生化水平上的毒性效应表现更强。研究结果可为土壤重金属Cd、Cu和Pb复合污染对蚯蚓的生态风险评价提供理论依据。

目的:探讨高良姜素对利血平诱导小鼠抑郁模型的作用及机制。方法:采用利血平诱导的急性抑郁小鼠模型，取60只小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、高良姜素不同剂量组和3-甲基腺嘌呤组，10只LBH589试剂/组。强迫游泳、悬尾、糖水偏好及旷场实验评价其抗抑郁作用；Elisa试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),5-羟色胺(5-HT)水平；免疫荧光和Western blot法检测自噬标志物Beclin-1、P62和LC3B的表达。结果:与正常组相比较，模型组小鼠悬停、浮停时间显著延长，水平活动和站立次数显著减少，糖水偏好度降低；脑组织中SOD、GSH-Px和sandwich type immunosensor5-HT和P62水平明显下降，而MDA、Beclin-1和LC3B水平明显升高(P<0.05或P<0.selleckchem Compound C01)。与模型组相比较，高良姜素各剂量组均能明显减少小鼠悬停、浮停时间，提高小鼠自主活动能力，逆转5-HT的减少，增加SOD和GSH-Px水平、减少MDA水平及调控自噬因子Beclin-1、P62和LC3B的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:高良姜素可能通过调控Beclin-1、P62和LC3B的表达改善抑郁症模型小鼠氧化应激，提高小鼠自主活动能力，增加5-HT水平，从而显著改善小鼠的抑郁症状。

目的:探究霉酚酸酯(MMF)抑制狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(GMC)增殖及炎性反应的分子机制。方法:分离、培养LN细胞，将细胞分为：对照组，LN组，0.01μmol/L MMF组，0.1μmol/L MMF组，1.0μmol/L MMF组，转染miR-NC+LN组，转染miR-455-3p+LN组，转染anti-miR-NC+0.1μmol/L MMF组，转染anti-miR-45composite biomaterials5-3p+0.1μmol/L MMF组。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中miR-455-3p的相对表达水平；用CCK-8法、流式细胞术、酶联免疫法(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞的增殖、凋亡率及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平，活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较，LN组miR-455-3p相对表达水平、细胞凋亡率以及Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),细胞增殖，TNF-α、IL-1β表达水平显著升高(均P<0.05);与LN组比较，0.01μmol/L MMF组、0.1μmol/L MMF组以及1.0μmol/L MMF组细胞增殖和炎症因子表达水平降低(均P<0.05),miR-455-selleck AG-2213p、细胞凋亡率以及Cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(均P<0.05),miR-455-3p+LN组与miR-NC+LN比较，细胞增殖和炎症因子表达水平降低(均P<0.05),miR-455-3p表达，凋亡率以及Cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(均P<0.05);与anti-miR-NC+0.1μmol/L MMF组比较，anti-miR-455-3p+0.1μmol/L MMF组miR-455-3p表达，凋亡率及Cleaved caspase-3蛋白表达显著降低，细胞增殖和炎症因子表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:MMF能够抑制LN肾小球系膜细胞的增殖和炎性反应、促进凋亡、改善LN,这一作用与miR-455selleck化学-3p的表达调控有关。