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目的：基于网络药理学研究补肾助孕方治疗复发性流产(rthyroid cytopathologyecurrent spontaneous abortion， RSA)的主要成分、作用靶点及作用通路，应用分子对接和体外细胞实验验证，从而揭示其潜在作用机制。方法：首先，中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、中医药研究综合数据库（TCMID）检索和既往文献收集补肾助孕方的活性成分selleck NMR，应用DrugBank数据库、Swiss Target Prediction数据库等平台查找预测药物作用靶点，检索人类基因注释数据库(GeneCards)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)中等数据库获得复发性流产靶点，将药物与疾病预测靶点取交集。应用Cytoscape 3.7.1软件绘制“补肾助孕方-化合物-靶点-复发性流产”网络，蛋白质相互作用平台(STRING)平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，分析获取核心网络。其次，采用R语言软件对共同靶点分别行基因本位(gene ontology，GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG)通路富集分析。最后，AutoDockvina 1. 1. 2 软件用来行分子对接以及体外细胞实验验证补肾助孕方对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的激活作用。结果：发现补肾助孕方的53个潜在活性成分可能靶向59个复发性流产相关作用靶点。GO功能富集分析获得470个细胞生物学过程，主要涉及血管形态发生、发育、细胞增殖、氧化活性等生物学过程。KEGG通路富集分析获得103条信号通路(P<0.05)，主要与PI3K/AKT信号通路、糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路相关。分子对接提示补肾助孕方关键活性成分山奈酚与核心蛋白蛋白激酶B(AKT1)、血管内皮生长因子(VEGFA)的Vina得分最低且相近。体外细胞实验证实，补肾助孕方可通过活化PI3K/AKT信号通路，上调VEGFA的表达及下游AKT1蛋白的表达水平，促进血管的生成。结论：该研究初步揭示selleckchem PS-341补肾助孕方作用于血管形态发生发育、细胞增殖，明显激活PI3K/AKT通路进而上调VEGF的表达，最终促进母胎界面血管生成利于妊娠早期胎盘的形成及早孕的维持，起到治疗RSA的作用，为后续新药研发供思路。

目的 探讨血浆炎性因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)及血液中CD4+T细胞浓度差异对穿支动脉脑梗死患者的影响。方法 回顾性分析2020年3月-2022年3月我院收治的穿支动脉脑梗死患AZD6738者134例，根据患者疾病进程分为：进展性穿支动脉脑梗死患者(n=68)例(实验组)和非进展性穿支动脉脑梗死患者(n=66)例(对照组)。比较两组对象血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及血液中CD4+T细胞浓度，对影响穿支动脉脑梗死进展的因素进行多因素Logistic回归分析；另对进展性穿支动脉脑梗死组中不同严重程度组患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞浓度进行比较，分析其与患者病情进展的关系。结果 与对照组相比，实验组血液中CHepatocyte apoptosisD4+T细胞浓度明显升高(P<0.05);两组血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α表达差异明显增大(P<0.05)。实验组不同严重程度患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α及CD4+T细胞浓度差异有统计学意义(P<0.01);随着疾病严重程度增加血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞Gefitinib-based PROTAC 3核磁浓度表达升高(P<0.05)。结论 进展性穿支动脉脑梗死患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞浓度明显升高；且随着疾病进展程度发生明显增高，对预测穿支动脉脑梗死发生、进展及进展程度具有重要意义。

肝细胞癌（HCC）是一种发病隐匿、高发病率、高致死率的恶性肿瘤，对人类身心健康构成了重大威胁，但其病理机制仍需进一步研究。手术、放疗、化疗和靶向药等治疗方法给肝细胞癌带来良好作用的同时也带来许多不良反应。然而，中医药在治疗肝细胞癌发挥着独特的优势，目前除了在临床实践中不断丰富中医药治疗肝细胞的理论外，从分子生物学角度分析中医药对肝细胞癌的作用通路、靶点及作用机制的研究发展迅速。笔者通过阅读国内外文献发现，中医药无论是单体还是复方，通过多通路、多途径、多靶点直接或间接阻止了HCC的发生和进展，与细胞增殖、转移、细胞凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等生理病理过程息息相关。该文对中医药抗肝细胞癌的作用通路与PLX-4720采购发生机制的国内外文献进行分析、归纳并总结，其中包括异甘草素、铁皮石斛、叶下珠复方Ⅱ号等可以调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制肿瘤细胞生长、增殖和降低D-Lin-MC3-DMA溶解度转移率；蟾蜍毒、薯蓣皂荚等通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，诱导和增强HCC自噬；杨梅素、芦笋、鳖甲煎丸等调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，促进HCC细胞周期停滞、抑制血管生成和诱导细胞凋亡；萹蓄、四棱、车前草苷等对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路进行调控biodiesel production，抑制炎症反应、抑制HCC转移和降低耐药性；槲皮素、灯盏花等调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路，抑制上皮-间质转化（EMT）事件和重塑细胞骨架等。以上总结旨在为中医药治疗肝细胞癌的深入研究及其临床应用提供理论依据。

目的 分析泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin like with PHD and ring finger domains 1,UHRF1)在口腔黏膜鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 收集2008—2016年间，于中国科学技术大学附属第一医院口腔颌面外科接受手术治疗的原发性口腔鳞癌患者，利用免疫荧光染色评估患者的肿瘤组织、癌旁正常组织及侵袭前沿中的UHRF1表达，了解其表达差异性。以免疫反应强度分布指数(immunoreactivity intensity distribution index, IRIDIselleckchem)值4分为界限，将患者分为UHRF1高表达组和低表Nirmatrelvir浓度达组，分析UHRF1表达水平与患者临床病理特征之间的关系，利用Kaplan-Meier法对肿瘤组织中UHRF1表达水平与患者生存率的相关性进行分析，运用Cox风险模型对影响口腔癌患者生存率的相关危险因素进行分析。结果 与肿瘤侵袭前沿、癌旁正常组织相比，UHRF1在口腔鳞癌肿瘤组织中高表达(P<0.01)。口腔鳞癌组织中UHRF1的表达水平与患者性别、肿瘤大小、浸润深度相关(P<0.05)。UHRF1低表达组和高表达组患者肿瘤复发、颈淋巴结转移、隐匿性淋巴结转移及生存率比较，均存在明显差异(P<0.05Genetics research)。Cox风险回归模型结果显示，UHRF1的表达水平是影响口腔鳞癌患者生存率的危险因素(P=0.002)。结论 UHRF1在口腔鳞癌肿瘤组织中高表达，其表达水平与患者的临床预后密切相关，可作为口腔鳞癌有价值的预后指标。

目的分析糖耐量减退并发尿路感染患者的血清钙浓度,评价血清钙浓度在此类患者治疗前后的检测价值。方法收集2013年1月到2016年7月间张家港市第一人民医院继发尿路感染患者的病历资料,从中筛选出符合研究要求的患者166例,其中非糖尿病患者57例,糖耐量减退患者64例,糖尿病患者45例,记录各组患者的血清钙检测结果进行统计学分析。结果糖耐量减退并发尿路感染组患者入院时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均Immune privilege无统计学意义(mmol/L:2.26±0.19比2.33±0.31、2.28±0.17,P均>0.05);尿路感染时糖耐量减退组和糖尿病组血清钙水平均比非糖尿病组明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19、2.08±0.15比2.17±0.ABT-199作用15,P均<0.05);糖耐量减退组患者出院好转时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均无统计学意义(mmol/L:2.20±0.18比2.27±0.13www.selleck.cn/products/Paclitaxel(Taxol)、2.21±0.11,P均>0.05)。除非糖尿病患者组外,糖耐量减退组、糖尿病组患者尿路感染时血清钙与入院时比较均明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19比2.26±0.19,2.08±0.15比2.28±0.17,P均<0.05);出院好转时3组血清钙均比感染时明显升高,差异均有统计学意义(mmol/L:2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11比2.17±0.25、1.99±0.19、2.08±0.15,P均<0.05);3组患者入院时血清钙与出院好转时比较均无明显差异(mmol/L:2.33±0.31、2.26±0.19、2.28±0.17比2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11,P均>0.05)。结论血清钙在糖耐量减退患者并发尿路感染时显著降低,检测值的上升有助于临床医生对疾病的预后做早期判断。

目的 筛查胰腺癌组织环状RNA(circRNA)差异表达谱并初步分析其潜在功能。方法 随机选取4对胰腺癌组织和对应癌旁胰腺组织标本进行高通量测序,按表达量差异倍数> 2且P <0.05为筛选标准,筛选差https://www.selleck.cn/products/incb28060.html异表达的circRNA。qRT-PCR检测随机选取的5个差异表达的circRNA在20对胰腺癌组织标本中的表达,对测序结果进行验证。对差异表达的circRNA进行GO和KEGG富集分析,并构建top50 circRNA-microRNA互作网络图。进一步分析hsa_circ_0046523与胰腺癌临床病理特征的关系,并通过敲减试验观察其对胰腺癌细胞增殖、迁移和PLX5622供应商侵袭能力的影响。结果 高通量测序共预测出17 182个circRNA,在胰腺癌组织中差异表达的circRNA有302个,其中137个表达上调,165个表达下调。qRT-PCR结果显示,与癌旁组织相比,胰腺癌组织中has_circ_0046523、hsa_circ_0004220和hsa_circ_0000690表达水平上调(P <0.05),hsa_circ_0008676和hsa_circ_0004416表达水平下调(P Viral Microbiology<0.05),与测序结果一致。GO分析提示差异表达的circRNA主要参与底物依赖性细胞迁移、蛋白激酶复合物和细胞骨架蛋白结合等过程。KEGG通路富集分析显示差异表达的circRNA主要参与蛋白消化和吸收通路、ABC转运蛋白通路、癌症中心碳代谢通路以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路等。hsa_circ_0046523表达水平与胰腺癌肿瘤分化程度(P=0.002)、T分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.011)及TNM分期(P=0.001)密切相关。与HPDE6-C7细胞相比,hsa_circ_0046523在胰腺癌细胞SW1990、Mia PaCa-2、BxPC-3和Capan-2中的表达水平升高(P <0.05)。下调hsa_circ_0046523的表达可以抑制胰腺癌细胞(Mia PaCa-2、BxPC-3)的增殖、迁移及侵袭能力(P <0.05)。结论 胰腺癌组织中存在特征性差异表达的circRNA,这些差异表达的circRNA可能参与胰腺癌的发生发展。

目的 探讨儿童先天性心脏病术后导管相关性血流感染(CRBSI)T辅助细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的表达及意义。方法 选取2019年1月-2021年5月河南省胸科医院收治的96例先天性心脏病手术且术后采取经颈内静脉穿刺中心静脉置管的患儿为研究对象。根据患儿是否发生CRBSI,分为CR BSI组20例和非CRBSI组76例。另选取同期门诊健康体检儿童48名为健康对照组。检测外周血Th17/Treg细胞,血清TGF-FUT-175半抑制浓度β1及Smad2、Smad3水平,单个核细胞TGF-β1及Smad2、Smad3蛋白表达量。检测TGF-β1+869 C/T位点的基因型频率。结果 CRBSI组外周血Th17/Treg细胞比值高于非CRBSI组和健康对照组(P<0.05)Strategic feeding of probiotic。CRBSI组血清TGF-β1及Smad2、Smad3水平均高于非CRBSI组和健康对照组(P<0.05)。CRBSI组外周血单个核细胞TGF-β1蛋白、Smad2蛋白、Smad3蛋白表达量均高于非CRBSI组和健康对照组(P<0.05)。CRBSI组TGF-β1+869 C/T位点的CC基因型频率高于非CRBSI组,TT基因型频率低于非CRBSI组(P<0.05)。结论 先天性心脏病selleck HPLC术后发生CRBSI的分子病理学机制可能与激活TGF-β1/Smads信号通路有关,从而导致Th17/Treg细胞平衡失调。

目的 探究2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患Sediment microbiome者Belnacasan浓度睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血管损伤标志物的相关性。方法 选取2019年4月至2021年4月中国中医科学院广安门医院南区收治的2型糖尿病合并OSAS患者85例作为OSAS组，及同期收治的单纯2型糖尿病患者88例作为无OSAS组。采用多导睡眠监测仪监测患者AHI、氧减指数(ODI)、最低血氧饱和度(L-SaO_2),并根据AHI结果将85例2型糖尿病合并OSAS患者分为轻度OSAS组(33例)、中度OSAS组(28例)和重度OSAS组(24例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平。采用Pearson检验分析2型糖尿病合并OSAS患者AHI、ODI、L-SaO_2与血管损伤标志物sVCAM-1、ET-1、vWF的关系。结果 OSAS组患者AHI、ODI及血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平明显高于无OSAS组(P<0.05),L-SaO_2明显低于无OSAS组(P<0.05)。重度、中度OSAS组患者血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平明显高于轻度OSAS组(P<0.05),重度OSAS组患者血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平明显高于中度OSAS组(P<0.05)。2型糖尿病合并OSAS患者AHI与血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平均呈MC3研究购买正相关(r=0.390、0.405、0.368,P<0.05),ODI与血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平均呈正相关(r=0.395、0.412、0.381,P<0.05),L-SaO_2与血清sVCAM-1、ET-1、vWF水平均呈负相关(r=-0.394、-0.401、-0.374,P<0.05)。结论 2型糖尿病合并OSAS患者AHI与sVCAM-1、ET-1、vWF密切相关，参与病情进展，且可能与血管内皮细胞损伤程度有关。

目的 分析胰岛素结合格列本脲对妊娠期糖尿病患者妊娠结局及血清炎症指标的影响。方法 选择2019年1月—2021年12月黑龙江省齐齐哈尔市一厂医院收治的92例妊娠期糖尿病患者为研究对象，采用随机数表法分为对照组和观察组，各46例。对照组采取单纯胰岛素注射治疗，观察组采取胰岛素注射联合格列本脲治疗。在治疗3个月后比较两组患者的妊娠结局及血清炎症指标情况[摄食抑制因子（Nesfatin-1）、鸢尾素（Irisin）]、血糖值。结果 入院前，两组患者血清炎症指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，两组患者血清指标均改善，且观察组患者Nesfatin-1高于对照组Mendelian genetic etiology，Irisin低于对照组，差异有统计学意义GSK1120212纯度（P<0.05）。观察组患者剖宫产、流产、早产发生率低于对照组，差异有统计此网站学意义（P<0.05）。入院时，两组患者血糖指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，两组患者血糖指标均改善，且观察组血糖指标低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对妊娠期糖尿病患者采用胰岛素结合格列本脲治疗后，能够减少患者不良妊娠结局，改善患者体内血清炎症指标，具有一定的临床应用价值。

目的观察沙利度胺(THD)对人胰腺癌细胞株SW1990的生长抑制作用,探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法以不同浓度的THD(0~200μg/ml)处理对数生长期的肿瘤细胞,并收集处理后的细胞。应用噻唑蓝(MTT)法检测THD对SW1990细胞体外生长增殖活性的影响,流式细胞仪分析THD对SW1990细胞周期的影响,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及Westen blot法检测HIF-1α、MMPbiocontrol agent-9的mRNA及蛋白的表达水平。结果 MTT检测结果显示,随着THD浓度增加及作AMG510 MW用时间延长,对SW1990细胞增殖活性的抑制率上升,呈剂量-效应关系(F=16.377,P=0.000)和时间-效应关系(F=25.445,P=0.000)。经不同浓度的THD(50、100、200μg/ml)作用48h后,与对照组比较,SW1990细胞G_0/G_1期比例增多(50.26±2.06、52.12±1.93、60.85±2.55比41.71±1.87,f=26.544,P=0.000),而G_2/M期(29.69±0.98、28.81±0.87、25.49±1.19MK-2206作用比33.78±1.23,F=11.321,P=0.000)及S期细胞比例减少(20.05±1.03、19.07±0.79、13.66±0.71比24.51±0.94,F=61.409,P=0.000)。同时,RT-PCR检测结果提示SW1990细胞的HIF-1α及MMP-9 mRNA表达降低,差异有统计学意义(F=8.701、19.765,P=0.000、0.000);Westen blot检测结果提示SW1990细胞的HIF-1α及MMP-9蛋白表达降低,差异有统计学意义(F=9.680、13.791,P=0.000、0.000)。结论 THD能够明显抑制人胰腺癌细胞的增殖,其作用机制可能与下调肿瘤细胞HIF-1α、MMP-9的表达有关。