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目的：探讨启膈散对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法：利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因，分析差异基因的本体功能和信号通路。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐法（3-(4，5-Dimethylthiazol-2-yl)-2，5-dipJAK/STAT抑制剂henyltetrazolium bromide，MTT）检测启膈散对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为四组:空白组、转化生长因子-β_(1)（Transforming Growth Factor-β_(1) ，TGF-β_(1)）组、转化生长因子β_(1)+启膈散（Qigesan，QGS）组、转化生长因子β_(1)+ SB431542组。显微镜观察各实验组细胞形态，细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力，RT-qPCR（Real Time Quantitative Polymerase Chain Reaction，实时荧光定量）检测各组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形纤维蛋白（Vimentin）、果蝇母本抗生存因子2（drosophila mothers against decapentaplegic 2，Smad2）和果蝇母本抗生存因子2（drosophila mothers against decapentaplegic 7，Smad7）mRNA的表达水平。蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3和Smad7蛋白的表达。结果：启膈散组与空白组之间有1487个差异基因，其中1080个下调，407个上调，下调基因占差异基因的72.63%。下调基因涉及的主要生物学过程有细胞骨架蛋白结合、ATP结合、腺苷酸核苷酸结合、腺苷酸核糖核苷酸结合等，涉及的KEGG通路主要包括TGF-β信号通路、细胞周期、细胞外基质-受体相互作用蛋白、肿瘤中的通路、卵母细胞减数分裂等；上调基因主要参与RNA结合、DNA结合、转录调节子活性、转录激活子活性、核苷酸结合等生物学过程，涉及的京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路主要包括丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路、膀胱癌、肾细胞癌、癌中通路、P53信号通路等。与空白组相比，启膈散（20、30、40、60、80 mg·L~(-1)）干预TE-1细胞NSC125066核磁12 h、24 h、36 h、48 h、60 h后，细胞活性抑制率显著增加（P<0.05），抑制率呈时间剂量依赖性。与空白组相比，TGF-β_(1)组细胞变长，呈成纤维细胞表型。与TGF-β_(1)组细胞相比，TGF-β_(1)+QGS组细胞变短，形态恢复正常，呈上皮细胞表型；TGF-β_(1)+ SB431542组细胞形态与TGF-β_(1)+QGS组相似。与空白组相比，TGF-β_(1)组细胞的迁移和侵袭能力增强(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组细胞迁移和侵袭能力受到抑制而减弱(P<0.05)。然而，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组之间的迁移和侵袭能力差异无统计学意义(P> 0.05)。与空白组相比，TGF-β1组Vimentin和Smad2 mRNA的表达水平升高(P<0.05)，E-cadherin和Smad7的mRNA表达水平降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组Environmental antibiotic和TGF-β_(1)+ SB431542组的Vimentin和Smad2 mRNA的表达水平降低(P<0.05)，E-cadherin和Smad7 mRNA的表达水平升高(P<0.05)。与空白组相比，TGF-β_(1)组Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3的蛋白表达水平升高(P<0.05)，而E-Cadherin和Smad7的蛋白表达水平降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)组相比，TGF-β_(1)+QGS组和TGF-β_(1)+ SB431542组的Vimentin、p-Smad2/3和Smad2/3的蛋白表达水平降低(P<0.05)，而E-cadherin和Smad7的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:启膈散乙酸乙酯提取物通过TGF-β_(1)途径抑制TE-1细胞的上皮-间质转化过程，减少TE-1细胞的迁移和侵袭。

目的：从肠道菌群探讨化铁丸抗结肠癌的效果及作用机制，为临床应用化铁丸提供理论依据。方法：体外培养结肠癌HCT116细胞，采用皮下接种的方法构建裸小鼠HCT116细胞移植瘤模型，选取造模成功的32只SPF级雄性BALB/c裸小鼠，分为对照组和化铁丸低、中、高剂量组，每组8只。化铁丸低、中、高剂量组分别予1.82 g/（kg·d）、3.64 g/（kg·d）、14.56 g/（kg·d）化铁丸药液灌胃，对照组予等体积生理盐水灌胃，CH-223191连续21 d，观察各组裸小鼠一般情况及移植瘤体积变化，通过16SrDNA基因测序检测各组裸小鼠粪便菌群的差异。结果：实验期间，化铁丸各剂量组裸小鼠精神状况良好，遇刺激反应灵敏，饮食饮水量与对照组无明显差异。对照组裸小鼠体质量变化幅度小，化铁丸低、中、高剂量组裸小鼠体质量升幅高于对照组，但差异均无统计学意义（P> 0.05）。随BMS-907351时间推移各组瘤体积呈增长趋势，自第13天起，化铁丸各剂量组与对照组比较，移植瘤体积生长较慢，差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）；第21天时，化铁丸中剂量组肿瘤体积最小，对照组肿瘤体积最大，差异有统计学意义（P<0.01）。化铁丸中剂量组抑瘤率最高，为44.0%，化铁丸低剂量组和高剂量组抑瘤率分别为36.0%、32.1%。化铁丸中剂量组裸小鼠肠道菌群丰度及多样性提高，梭菌目Clostridiales、梭菌纲Clostridia、毛螺菌科Lachnospiraceae＿FCS020＿group、瘤Botanical biorational insecticides胃球菌属Ruminococcaceae＿NK4A214＿group、Ruminiclostridium＿5、Lachnoclostridium、Parasutterella的丰度增加，条件致病菌属Enterobacter丰度降低。结论：化铁丸能够抑制结肠癌发展，且中剂量效果最好；其机制可能为提高裸小鼠肠道菌群丰度及多样性，增加Clostridiales丰度，降低条件致病菌Enterobacter的丰度，抑制结肠癌瘤体生长。

【目的】探讨总铁、补充剂铁、膳食总铁、血红素铁等不同来源铁摄入水平与妊娠期糖尿病（GDM）的关联，进一步为指导孕期合理膳食及含铁补充剂选用提供科学依据。【方法】采用回顾性队列研究，选取2020年1月—2021年7月上海某医院分娩的668例孕中期女性为研究对象，采用自行设计的调查表，通过电子病历系统收集研究对象基本信息及孕中期含铁补充剂使用情况，应用简化的膳食频率问卷量化研究对象孕中期膳食摄入情况。确定总铁及不同来源铁摄入量，并根据摄入量五分位数和中位数进行分组，采用logistic回归分析孕中期总铁及不同来源铁摄入Berzosertib半抑制浓度量对GDM发生风险的影响。【结果】校正高龄、糖尿病家族史、孕前超重/肥胖、孕早期血红蛋白（Hb）、能量、碳水化合物供能比、蛋白质、游离糖后发现总铁摄入量与GDM风险无关（P>0.05）。与低剂量补充剂铁摄入组相比，高剂量补充剂铁摄入组GDM发生风险上升（OR=1.65,95%CI:1.14～2.39）。与低剂量膳食总铁摄入组相比，高剂量膳食BIBW2992 MW总铁摄入组GDM发生风险降低（OR=0.53,95%CI:0.35～0.81），膳食血红素铁的摄入与GDM风险无关（P>0.05）。【结论】高膳食总铁摄入水平可能是GDM的保护因素，而高补充剂铁摄入水平则可能是GDM的危险因素，提Gadolinium-based contrast medium示在无妊娠期铁缺乏的情况下，妊娠期女性宜谨慎选用高剂量含铁补充剂，建议优先保证膳食铁摄入。

目的探究舒肝理气汤辨证加减施治联合“心身同治”法对乳腺癌患者术后血清嗜铬粒蛋白A及疾病进展时间的影响。方法选取浙江省中医院肿瘤内科2016年1月至2021年1月收治的100例接受手术治疗的乳腺癌患者，按照数字随机分组法将其分为研究组50例，对照组50例。对照组患者给予常规西药治疗，研究组患者给予中药汤剂舒肝理气汤辨证加减方结合“心身同治”法治疗，对比两组患者治疗前后血清嗜铬粒蛋白A(ChromograninA，CGA)、C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactors-α，TNF-α)指标改善情况；对比两组患者治疗前后中医证候积分改善情况；对比两组患者治疗前后抑郁症状严重程度量表（PatientHealthQuestionnaire-9，PHQ-9）和广泛性焦虑量表（GeneralizedAnxietyAMG510纯度Disorder-7，GAD-7）评分；对比两组患者中位肿瘤进展时间（timetoprogress，TTP）；对比两组患者临床治疗疗效。结果治疗后研究组患者CGA、CR寻找更多P、Tan-α指标明显低于对照组患者，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组患者恶心呕吐、吞咽困难、腹胀腹痛、腹泻便血等中医证候积分明显低于对照组患者，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组患者HQ-9、GAD-7评分明显低于对照组患者，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者的中位TTP为12.3个月(95%CI:8.118～13.672个月)，对照组患者的中位TTP为13.1个月(95%CI:9.015～13.972个月)，差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组患者临床治疗总有效率96%明显高于对照组患者84%，对比差异具有统计学Leber Hereditary Optic Neuropathy意义（P＜0.05）。讨论舒肝理气汤辨证加减施治联合“心身同治”法可显著改善乳腺癌患者术后临床症状，有效降低患者术后焦虑抑郁评分，改善患者疾病进展时间。

目的 总结胃癌术后肺部感染相关因素的研究进展，以期为医疗决策者及临床实践者有效控制胃癌术后肺部感染发生率、保障医疗安全及提高患者生活质量提供参考。方法 回顾近年来国内外关于胃癌术后肺部感染相关因素的研究并做综述。结果 肺部感染目前尚无统一的诊断标准。不同国家和地区之间对于胃癌术后肺部感染发生率的报道存在差异。从目前的研CH-223191临床试验究结果看，导致胃癌术Medial malleolar internal fixation后肺部感染的致病菌以革兰阴性菌为主，其中尤以铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌检出率较高。年龄、吸烟史、术前肺功能、术前实验室指标、术前合并症、术前营养状态、术前虚弱、麻醉、肿瘤位置、手术方式、手术时长、输血、留置胃肠减压、伤口疼痛是胃癌术后肺部感染的可能相关因素。结论 胃癌术后肺部感染的发生率不低。基于对相关因素的认知，提出有必要开发胃癌术后肺部感染的风险预测模型，以识别高危患者。此外，除常规性针对相关因素采取的干预策略外，以Torin 1纯度发病机制为切入点，寻找导致胃癌术后肺部感染发生的关键因素是降低胃癌术后肺部感染发生的根本途径。

焦粉作为焦化/煤化企业的低附加值副产物，用作污染控制材料是其高价值应用的一条重要途径。对焦粉形貌与成分进行表征了分析，通过苯胺降解动力学和影响因素之间的交互作用评估焦粉活化过硫酸盐的催化性能，并初步探讨了相关机理。表征结果显示焦粉表面粗糙，有清晰的孔隙。活性测试结果显示，1 g/L焦粉可以高效5 更多mmol/L活化过硫酸盐降解20 mg/L苯胺，反应120 min后苯胺去除率高于99%，其中灰分对苯胺降解无贡献。增加焦粉剂量和过硫酸盐浓度均可提高苯胺的降解效率。焦粉在pH 3-11范围内均可高效活化过硫酸盐降解苯胺，去除率维持在83%以上。此外，焦粉具有应用于修复复杂水体中有机污染物的潜能Osteogenic biomimetic porous scaffolds，在Cl~(-)、HCO_(3)~(-)和SO_(4)~(2-)干扰下，体系中苯胺去除率维持在90%以上。响应曲面分析表明，焦粉可以高效活化过硫酸盐降解苯胺，且焦粉剂量与过硫酸钠浓度的交互作用强，二者决定了苯胺的最终去除率。自由基淬灭实验证明焦粉活化过硫酸盐降解苯胺过程中，主要产生的活性氧物种为O_(2)~(PEG300·-)和·OH。研究结果可为低附加值的煤基副产物高价值应用提供指导，并为进一步发展环境友好的水污染控制与资源化技术提供新契机。

目的：观察并评价老年女性高血压患者应用苯磺酸氨氯地平片治疗期间实施认知行为情志疗法，对患者血压水平及生存质量的影响。方法：选择2021年1月至2021年12月于吉安市中心人民医院接受治疗的82例老年女性高血压患者，随机分为两组。所有患者均予以苯磺酸氨氯地平片治疗，研究组在此治疗基础上予以认知行为情志疗法，观察并分析两组患者的血压水LXH254浓度平变化情况、心理状态以CCRG 81045细胞培养及生存质量。health care associated infections结果：组间评估指标设置为心理维度评分以及血压数值，两组差异无统计学意义，P>0.05；经过干预，两组患者的舒张压和收缩压水平、抑郁症自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评分均明显降低，且研究组患者血压指标水平、SDS量表评分、SAS量表评分明均明显低于对照组，生存质量指标评分更高，P<0.05。结论：在老年女性高血压患者应用苯磺酸氨氯地平片治疗期间，对患者联合实施认知行为情志疗法，可进一步改善患者血压水平和心理状态，提高其生存质量，值得进一步研究。

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠腹主动脉瘤(AAwww.selleck.cn/products/CP-690550A)形成的作用,探讨其抑制AAA的机制。方法对20只雄性SD大鼠行氯化钙孵育肾下腹主动脉制成AAA模型,随机分为2组:实验组10只腹腔内注射氢气饱和生理盐水(5 madolescent medication nonadherencel·kg~(-1)·d~(-1)),对照组10只注射生理盐水。28 d后观察两组主动脉扩张情况,并用HE染色及醛品红溶液染色检测主动脉壁内炎性细胞浸润及中膜弹力纤维破坏情况,ELISA检测瘤壁IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫组化观察动脉瘤组织基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)的蛋白表达,real-time PCR测定MMP-2、9的基因表达。结果实验组与对照组腹主动脉最大直径为(2.2±0.3)mm和(3.4±0.5)mm,瘤壁IL-1β浓度为(81±29)ng/L和(165±51)ng/L,TNF-α浓度为(109±46)ng/L和(360±51)ng/L,MMP-2 mRNA相对表达量为2.4±1.0和11.8±2.9,MMP-9 mRNA相对表达量为2.9±0.6和6.7±1.0,差异有统计学意义(t=4.055～10.406,P均<0.05)。实验组动脉壁弹力纤维未见明显受损,仅有少量炎性细胞浸润及MMP-2、9弱阳性表达。对照组动脉壁弹力纤维严重受损,可见明显炎性细胞浸润,MMP-2、9强阳性表达。结论氢气饱和生理盐水可能通过改善炎性细胞浸润、减少炎性介质释放,降低MMP-2、9的mRNA表达Bafilomycin A1、蛋白合成,从而抑制大鼠腹主动脉中膜弹力纤维的降解和退变,最终抑制AAA的形成。

目的 探selleck激酶抑制剂究糖尿病(DM)患者幽门螺杆菌(Hp)感染与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)基因多态性的关联。方法 选取2017年2月-2019年12月郑州大学附属郑州中心医院收治的DM患者124例，按是否合并Hp感染分为Hp感染组76例、Hp未感染组48例，收集两组患者临床资料，分析两组患者TNF-α基因863位点、IL-8基因rs4073位点多态性，多因素Logistic回归分析DM患者Hp感染的影响因素。结果 Hp感染组尿酸(UA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甲状旁腺激素(PTH)均高于Hp未感染组(P<0.05);两组患者TNF-α基因863位点及IL-8基因rs4073位点基因分布均符合Hardy-Weinberg平衡；Hp感染组TNF-α基因863位点CA基因型、AA基因型频率及A等位基因型频率，IL-8基因rs4073位点TT、TA基因Ubiquitin抑制剂型频率均高于Hp未感染组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示，HOMA-IR,TNF-α基因863位点CA、AA基因型，IL-8基因rs4073位点TT、TA基因型均是DM合并Hp感染的独立影响因素。结论 TNF-α及IL-8基因多态性与DM患者Hp感染的发生存在明显关系，HLA-mediated immunity mutations对DM患者进行基因分型检测有利于预估患者发生Hp感染可能性。

目的：探讨增殖期婴幼儿血管瘤患儿口服普萘洛尔前、后2个月尿液中bFGF、MMP-2和MMP-9的表达水平变化，初步探索普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的作用机制。方法：收集2018年6月—2019年6月在中国医科大学附属口腔医院口腔颌面外科病区住院的增殖期血管瘤患儿34例。分别在患儿口服普萘洛尔前、后2个月留取清晨无菌中段尿10 mL，另外收集21例正常婴幼儿（年龄<12个月）的清晨无菌中段尿10 mL作为对照组，采用酶联免疫吸附法检测3组尿液样本中bFGF的表达水平，采用明胶酶谱法检测3组尿液样本中MMP-2和MMP-9的表达水平。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口服普萘洛尔后2个月，患儿尿液中bFGF的表达水平显著低于治疗前（P<0.01），但仍显著高于对BMN 673分子式照组（P<0.05）;MMP-2和MMP-Paramedian approach9的表达水平显著低于治疗前（P<0.01），但仍高于对照组AM-2282核磁（P<0.05）。结论：普萘洛尔治疗增殖期血管瘤患儿的作用机制之一，可能是通过抑制患儿体内bFGF、MMP-2和MMP-9的表达水平，进而抑制血管瘤中血管内皮细胞的增殖与血管生成，达到治疗血管瘤的目的。检测尿液中b FGF、MMP-2和MMP-9的表达水平，可作为患儿口服普萘洛尔用药过程中的评价指标。